Donnerstag, 30. April 2015

Neues zum metabolischen Syndrom und zum Cushing Syndrom

Zwar bezogen auf Menschen, aber dennoch interessant


Im neuen Lieferprogramm von Pferdefutter.de habe ich vorn im redaktionellen Teil vorhin gelesen, dass es beim Menschen Studien zu Vitamin-D-Mangel und Calcium-Mangel in Bezug auf das menschliche metabolische Syndrom gibt und außerdem weitere Überlegungen, dass der Stress von solchen Mangelzuständen sogar soweit gehen könnte, dauerhaft zum Cushing-Syndrom zu führen .. auch beim Menschen.

Sicher zu recht schreiben die Herausgeber dieses Produktkatalogs, dass man sich Gedanken darüber machen sollte, ob das bei Pferden nicht auch so sein könnte, gerade wo heutzutage so viele Pferde EMS und das equine Cushing Syndrom haben.

Ich möchte deshalb mal suchen, was ich .. bezogen auf Pferde gibt es sicher noch nichts .. bezogen auf Menschen dazu finden kann.


Der erste Link, der zunächst nur den Zusammenhang von Calcium- und Vitamin-D-Mangel und dem metabolischen Syndrom bestätigt und daraus noch etwas, das ich raus kopieren möchte, damit es nicht untergeht, weil ich das für wichtig halte:

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"Arteriosklerose
Calcitriol (Hormon aus Vitamin D) unterdrückt die Sekretion von Zytokinen (IL-6 und TNFa), die arteriosklerotische Veränderungen fördern und erhöht die Sekretion eines anderen Zytokins (IL-10), welches eine schützende Wirkung auf die Gefäße hat. So lässt sich auch die positive Wirkung von ungesättigten Fettsäuren (Erhöht die Bioverfügbarkeit von Calcitriol) und Sport (Verbesserte Vitamin-D-Versorgung) auf das Arterioskleroserisiko erklären.
Diabetes mellitus
In tierexperimentellen Studien konnte gezeigt werden, dass Vitamin-D-Mangel sowohl zu verminderter Insulinsekretion als auch zu Insulinresistenz führen kann. Möglicher Verursacher ist auch hier das Zytokin TNFa. Inzwischen gibt es auch beim Menschen Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Versorgung und Diabetesrisiko. Verschiedene Studien stützen diese Hypothese."
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http://de.wikipedia.org/wiki/Metabolisches_Syndrom

Daraus mal, um die Problematik deutlicher zu machen .. noch nicht bezogen auf das Vitamin D und Calcium.
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" Das metabolische Syndrom entwickelt sich durch hyperkalorische Ernährung und einen Mangel an körperlicher Bewegung. Die dadurch ausgelöste Fettleibigkeit führt zur Insulinresistenz. Insulin ist hauptsächlich für die Kontrolle des Blutzuckerspiegels verantwortlich und sorgt dafür, dass sowohl Muskeln als auch das Fettgewebe Glukose mittels GLUT-4-Transportern aufnehmen können. Ein Überangebot an Glukose im Blut kann die Bauchspeicheldrüse temporär durch eine erhöhte Insulinproduktion ausgleichen (Hyperinsulinämie) mit dem Ziel, eine euglykämische Stoffwechsellage aufrechtzuerhalten. Die hohen Insulinspiegel führen aber mit der Zeit zu einem Wirkverlust des Hormons und es entwickelt sich eine Insulinresistenz, die zum Typ-2-Diabetes voranschreiten kann. Dies geschieht dann, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage ist, ausreichend Insulin für den Körper zu produzieren.
Wesentlichen Einfluss auf die Entstehung des metabolischen Syndroms hat das viszerale Fettgewebe. Es handelt sich um ein an Adipozyten (Fettzellen) reiches Gewebe, das sich zwischen den Organen der Bauchhöhle befindet (intraabdominell). Diese Adipozyten sind hormonell aktiv und unterliegen einer erhöhten Lipolyse, die nicht mehr auf die inhibierende Wirkung von Insulin anspricht. Substanzen, die sezerniert werden, sind unter anderem TNF-α und Interleukin-6 (Entzündungsmediatoren, die u. a. eine Insulinresistenz fördern). Gleichzeitig sinkt die Konzentration von Adiponektin, ein von Adipozyten produziertes Hormon, welches insulinsensitivierend, anti-atherogen und anti-inflammatorisch wirkt. Die erhöhte Freisetzung von nichtveresterten Fettsäuren durch diese Adipozyten inhibiert die Wirkung von Insulin an der Leber sowie an der Muskulatur. Dadurch werden die Glykogenolyse und die Gluconeogenese in der Leber begünstigt, und es kommt zur vermehrten Freisetzung von Glukose aus der Leber.
Parallel dazu kommt es zur atherogenen Dyslipidämie, einer speziellen Veränderung der Blutfettwerte charakterisiert durch niedrige HDL-Spiegel sowie hohe Konzentrationen an Triglyceriden und kleinen, dichten LDL-Partikeln. Durch den Einfluss der freien Fettsäuren steigt in der Leber die VLDL-Produktion. Diese Lipoproteine zeichnen sich durch eine hohe Konzentration an Triglyceriden aus, die somit in die Peripherie gelangen. VLDL-Partikel werden innerhalb des Lipidstoffwechsels unter Abspaltung von Fettsäuren durch die Lipoproteinlipase zu IDL und LDL verstoffwechselt. Dabei interagieren diese Lipoproteine mit HDL-Partikeln und tauschen über das Cholesterol-Ester-Transferprotein (CETP) Triglyceride gegen Cholesterolester aus. Dadurch verringert sich der Cholesterolanteil in den HDL-Molekülen und ihre Konzentration sinkt. Die LDL-Partikel Zusammensetzung verändert sich ebenfalls bedingt durch eine Abnahme der Cholesterolanteile innerhalb der Lipoproteine. Die dadurch entstehenden kleinen dichten LDL-Moleküle sind atherogener als LDL-Partikel normaler Größe.[3]"
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Wikipedia erwähnt Vitamin D nur in einem kleinen Nebensatz:

" Eine Anhebung des Vitamin-D-Spiegels könnte eventuell hilfreich sein. Eine Metaanalyse an 100.000 Patienten zeigte, dass das metabolische Syndrom bei Probanden mit hohem Vitamin-D-Spiegel nur halb so häufig wie bei Teilnehmern mit wenig Vitamin D im Blut vorkam.[9] "
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http://www.orthoknowledge.eu/groses-interesse-fur-vitamin-d/

 Daraus auch was:

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"

Wann reicht das Sonnenlicht aus?

In den Niederlanden ist es nur zwischen Mai und Oktober möglich, in der entblößten Haut ausreichend Vitamin D zu bilden, wenn man sich zwischen 11 und 15 Uhr mindestens eine viertel bis halbe Stunde unter freiem Himmel in der Sonne aufhält.(28) Für den Rest des Jahres sind wir von Vitamin D aus der Nahrung oder Nahrungsergänzungsmitteln abhängig. Es ist schwierig, wenn nicht sogar unmöglich, ausreichend Vitamin D für einen optimalen Vitamin-D-Status aus unserer Nahrung zu beziehen, auch wenn wir mit Vitamin D angereicherte Lebensmittel zu uns nehmen. Daher empfiehlt sich die Verwendung eines hochdosierten Vitamin-D-Nahrungsergänzungsmittels.(28) Auch in den Monaten Mai bis Oktober sind viele Menschen großenteils von der Vitamin-D-Zufuhr über die Nahrung oder über Nahrungsergänzungsmittel abhängig. Als Ursachen sind zu nennen: eine dunkle Hautfarbe, das Tragen verhüllender Kleidung (Schleier, lange Ärmel), die Verwendung von Sonnenschutzmitteln (Faktor 15 und höher), der vornehmliche Aufenthalt in Räumen, höheres Lebensalter, (in dem weniger leicht Vitamin D in der Haut gebildet wird,) ungünstige meteorologische Verhältnisse (bedeckter Himmel, Luftverschmutzung) und das Meiden direkter Sonnenstrahlung (wegen der Alterung der Haut und des erhöhten Hautkrebsrisikos).

Inadäquater Vitamin-D-Status

Zahlreiche Studien haben erwiesen, dass beängstigend viele Menschen einen inadäquaten Vitamin-D-Status haben, darunter Ältere, Kranke, Kinder, Schwangere und Menschen mit Migrationshintergrund.(27)
Einige Beispiele:
  • In einer niederländischen Studie hatten 82% einer Gruppe Psychogeriatrie-Patienten (durchschnittliches Alter 79 Jahre) einen Calcidiolspiegel unter 30 nmol/l; 47% hatten einen Calcidiolspiegel unter 20 nmol/l.(29)
  • Eine niederländische Reihenuntersuchung ergab, dass 51% der Senioren (60-87 Jahre) in den Wintermonaten einen Calcidiolspiegel <50 nmol/l haben.(28)
  • In italienischen Studien lag der Calcidiolspiegel bei 99 der 104 untersuchten Hochbetagten (älter als 98 Jahre) so niedrig, dass er nicht mehr messbar war (Calcidiolspiegel <5 nmol/l).(30)
  • Wissenschaftler in Den Haag stellten bei schwangeren Frauen türkischer Herkunft einen durchschnittlichen Calcidiolspiegel von 15 nmol/l fest, bei Frauen marokkanischer Herkunft einen Spiegel von 20 nmol/l und bei Frauen aus westlichen Ländern einen mittleren Calcidiolspiegel von 53 nmol/l.(31) In Amersfoort wurde bei 55% der schwangeren Frauen nichtwestlicher Herkunft eine schwere Vitamin-D-Defizienz (< 20 nmol/l) gefunden, bei einheimischen Schwangeren im Vergleich dazu nur bei 5%. Von den Neugeborenen litten 54% bzw. 6% an einer schweren Vitamin-D-Defizienz.(5)
  • In einer britischen Reihenuntersuchung von unter 45-Jährigen hatten 87% in Winter und Frühjahr und 61% in Sommer und Herbst einen Calcidiolspiegel unter 75 nmol/l. 47% bzw. 15% hatten einen Calcidiolspiegel unter 40 nmol/l und 16% bzw. 3% einen Calcidiolspiegel unter 25 nmol/l.(32) "
  • ......
  • Also ich finde nicht wirklich was darüber, das sich übr den Stress einer Mangelernährung aus dem metabolischen Syndrom nun das Cushing Syndrom entwickeln kann, habe aber hier doch noch was in Bezug auf Pferde entdeckt, das dennoch nicht uninteressant ist.
  •  
  • Hier ist der Link:
  •  
  •  http://tiergewuerze.de/Das-Equine-Cushing-Syndrom-

  • Daraus mal, was ich sehr interessant finde:

  • "

    ECS - Stress macht krank

    Vielfach wird die These vertreten, dass Pferde, die permanent hohem Stress ausgesetzt sind, ebenfalls ECS-Symptome zeigen. Diese Meinung begründet sich auf der Tatsache, dass Stress zu einer Sympathikusstimulation und somit zu einer vermehrten Freisetzung von ACTH führt (Schwartz, 2007). Als sogenanntes Stresshormon ist ACTH ein Bestandteil des Melanokortinsystems und ein zentrales regulatorisches Element in der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, der sogenannten "Stressachse".
    Wenn Pferde also physischen und psychischen Belastungen, wie Stress, Kälte, Schmerzen oder schwere Anstrengungen, Verletzungen und Krankheiten, Transporten, Stallwechseln, Verlust von Herdenmitgliedern oder bei Stuten einer Totgeburt ihres Fohlens ausgesetzt werden oder rangniedrige Tiere ständig aus dem Herdenverband vertrieben werden, erfolgt eine verstärkte Ausschüttung des Stresshormons ACTH über eine vermehrte Freisetzung des "corticoreleasing-factor" aus dem Hypothalamus (Schwartz, 2007). Wird der Stress zu einer Dauersituation und kann er nicht bewältigt werden, bleibt er damit als chronischer Stress bestehen. Hieraus kann es zu einer Erschöpfung der Nebennieren kommen, wobei der Kortisolwert – im Gegensatz zum Cushing Syndrom - sinkt, aber der ACTH-Wert bleibt hoch. Es resultiert daraus ein Zustand völliger Erschöpfung, der beim Pferd bislang noch keine große Beachtung fand. Allerdings ist es auch nicht auszuschließen, dass chronischer Stress, als Verursacher einer permanenten ACTH – Ausschüttung, der Grund für eine Überreaktion der Nebennierenrinde sein kann. Überdies kann beispielsweise ein Mineralstoff- oder Spurenelementmangel, wie ein starker Zinkmangel das Nervenkostüm eines Pferdes strapazieren und es in Stress versetzen, der wiederum die Ausschüttung des Stresshormons ACTH fördert.
    Stress spielt auch eine große Rolle im Bezug auf die Insulinresistenz. Es gilt also, in erster Linie Stress im Bereich der Pferdehaltung, dem Umgang mit dem Pferd oder im Training zu vermeiden, um einer Insulinresistenz entgegen zu wirken.
    Um den Stress des Pferdes vorzubeugen und Stresssituationen zu reduzieren können folgende Maßnahmen ergriffen werden:
  • eine absolut bedarfsgerechte, rohfaser- und strukturreiche Ernährung mit mäßiger Stärke- und Zuckerzufuhr (insbesondere arm an Glukose und Fructose) und einem der geforderten Leistung entsprechender Fettgehalt
  • eine ausreichende Spurenelementversorgung und dabei explizit die Sicherstellung einer hochwertigen Magnesium- und Zinkversorgung
  • eine regelmäßige Fütterung des Kraftfutters in mehreren kleinen Portionen über den Tag verteilt und ein ständiger Zugang zum Heu(mindestens 1,5 kg pro100 kg Körpergewicht). Im Idealfall sollte auch rangniedrigen Tieren der Zugang zum Heu und eine entspannte Futteraufnahme möglich gemacht werden (mehrere Heuraufen/ Futterständer oder Fütterung in Einzelboxen)
  • Fütterungen sollten immer an der gleichen Stelle erfolgen
  • eine gut zugängliche Tränke, die auch für rangniedrige Pferde gut zugänglich ist und genügend (auch auf der Weide, nicht zu kalt und nicht mittels Zungentränke)
  • Kein ständiges Umstellen, kein Stallwechsel, kein Wechsel der Pferdebestände innerhalb der Herde, in der das Pferd seinen Platz gefunden hat und sich wohlfühlt
  • Kein Zusammenstellen mit aggressiven oder extrem dominanten Pferden
  • Genügend Platz auf der Weide oder im Auslauf, sodass rangniedrige Pferde ausweichen können (0,5 Hektar pro Pferd)
  • Keine zu großen Herdenverbände
  • Keine Veränderungen der täglichen Abläufe, beispielsweise der Fütterungs- und Weideroutine
  • eine gymnastizierende Reitweise, welcher der Biomechanik des Pferdes entspricht und es nicht in Spannungszustände versetzt oder ihm gar Schmerzen zufügt
  • eine regelmäßige und ausreichende tägliche Bewegung, in der das Pferd auch im Trab und Galopp gefordert (nicht überfordert!) wird
  • auf das Pferd angepasstes und gut passendes Sattelzeug, das keinen Druck erzeugt
  • die regelmäßige korrekte Hufpflege, respektive Hufbeschlag alle 6 bis 8 Wochen. Wichtig ist hierbei auf eine gute und entlastende Hufform zu achten
  • die regelmäßige Überprüfung der Zähne (halbjährlich) und gegebenenfalls eine professionelle Bearbeitung derselben
  • eine kontinuierliche Entgiftung der Leber (Mariendistelöl)
  • nutritive Unterstützung des Herzens mit hochwertigem Magnesium, natürlichem Vitamin E (Leinöl), sowie herzrelevanten Kräutern wie Weißdorn, Galgant, Rosmarin und Melisse
  • die Reduktion der Impfungen auf ein Minimum
  • Weil auch Kälte oder ein Hitzestau im Sommer unter dem dichten Cushing-Fell zu Stress führt, sollten betroffene Pferde im Winter eingedeckt und im Sommer geschoren werden. Zu überlegen ist auch der Fliegenschutz mittels einer Fliegendecke, denn auch die Attacken geflügelter Plagegeister können Stress auslösen.
  • Überdies können auch Krankheiten Stress auslösen – Prophylaxe ist beim Cushing Pferd besonders wichtig. Gerade Hauterkrankungen, wie Mauke oder ein Pilzbefall kann durch eine regelmäßige Fellpflege vorgebeugt werden. Außerdem steigert das Putzen des Pferdes sein Wohlgefühl und das wirkt Stress entgegen."
  • ....
  •  
  •  
  • Fazit: 
  •  
  • Das Internet gibt eine Menge dazu her, dass Vitamin-D- und Calcium-Mangel das metabolische Syndrom fordern, aber es gibt nichts darüber her, dass daraus auch ein Cushing Syndrom entstehen könnte.
  •  
  • Nun sind Pferde ja normalerweise stundenlang draußen. Wenn es bei ihnen zu einem Calcium-Mangel kommen kann, dass sollte der andere Gründe haben als Lichtmangel, jedenfalls meistens.
  •  
  • http://www.pferdeleben.de/pferdefutter-fuetterung/mengen-und-spurenelemente/ 
  •  
  • Wobei wir bei zu viel Oxalsäure wären, die Calcium bildet .... also mal aus diesem Link ein Zitat:
  •  
  •  
  • " Es reicht eigentlich nicht aus, wenn z.B. die rein rechnerisch enthaltenen Calcium-Gehalte von Heu, Kraft- und Mineralfutter zu addieren.Sobald Getreide gefüttert wird, kommt auch Phytinsäure (enthalten in den Randschichten von Getreide) mit in den Organismus.  Phytinsäure  bildet mit Calcium schwer lösliche Calcium-Phytate. Die in Rübenschnitzel, Trockenschnitzel oder Luzernegrünmehl vorkommende Oxalsäure bildet mit Calcium das schwerlösliche Calcium-Oxalat, das dem Organismus nicht zur Verfügung steht."

    oder hier:

    "
    Phytate–Hoher Phytatgehalt im Futter schränkt die Aufnahme von Calcium, Eisen, Magnesium, Mangan und ganz besonders Zink ein
    "

http://de.wikipedia.org/wiki/Calciumstoffwechsel


Interaktion von Calcium mit anderen Stoffen

Bevor Calcium im Darm aufgenommen werden kann, ist es dort anderen Stoffen ausgesetzt, die in der Nahrung enthalten sein können und die meist die Calciumaufnahme im Darm verringern oder verhindern.
  • Phytat in Vollkorn, Soja oder Mais bindet an Calcium und verhindert dessen Aufnahme. Dies ist die Hauptursache für unzureichende Calciumzufuhr in Entwicklungsländern.[8]
  • Oxalat in oxalsäurehaltigen Nahrungsmitteln (Spinat, Rhabarber) bindet Calcium und verhindert dessen Aufnahme.[9]
  • Unveresterte langkettige gesättigte Fettsäuren (wie Palmitinsäure) bilden mit genügend Calcium im Darmlumen unlösliche Calciumseifen.[10]
Resorptionsfördernd hingegen wirken folgende Substanzen:
  • Vitamin D bewirkt durch Bildung eines Proteincarriers den aktiven Calciumtransport durch die Darmwand. Vitamin D kann die Calciumresorption am stärksten beeinflussen.
  • Lactose beeinflusst positiv die Darmflora, daher erfolgt eine hohe Ausnutzung des Milchcalciums.
  • Aminosäuren bzw. Proteine sowie Zitronensäure bilden mit Calcium leicht lösliche Komplexsalze, die leicht resorbierbar sind.
Daraus folgt, dass sich die zugeführte Menge und die zur Aufnahme tatsächlich bereitstehende Menge an Calcium stark unterscheiden können, wenn gleichzeitig oben genannte Nahrungsmittel gegessen werden.

Altersbedingte Veränderungen

Das Calciumstoffwechsel-System erfährt im Alter starke Veränderungen, einerseits durch Veränderung der Aufnahmemenge, andererseits durch altersbedingte Veränderungen einzelner Komponenten des Systems. Generell sinkt mit dem Alter die Nahrungszufuhr und damit auch die zugeführte Calciummenge auf durchschnittlich etwa die Hälfte des postpubertären Werts. Eine verringerte Bewegung, begleitet von verringerter Muskelmasse, erhöht den Knochenabbau. Die Effizienz der Calciumaufnahme im Darm fällt, auch weil der Estrogenspiegel sinkt, der die Vitamin-D-Synthese in der Niere beeinflusst. Außerdem nimmt die Masse der Darmschleimhaut mit der Nahrungsmenge ab. Diese Faktoren reduzieren die Effizienz der Calciumaufnahme bei Frauen auf etwa die Hälfte. Darüber hinaus erhöht sich die renale Calciumclearance von Frauen mit der Menopause. Zuletzt fällt auch der Vitamin-D-Spiegel im Blut durchschnittlich von 100 nmol/l auf unter 40 nmol/l, bedingt durch geringere Sonnenstrahlung auf der Haut und verringerten Milchkonsum. Es ist daher keine Überraschung, wenn insbesondere Frauen nach der Menopause bei gleicher Diät um bis zu 70 Prozent höhere Parathormon-Werte im Blut aufweisen und sich diese Erhöhung durch Calciumsupplementation auf einfache Weise rückgängig machen lässt.[7]

Pathologie

Störungen im multizellulären Calciumstoffwechsel können sich als ein Zuviel oder Zuwenig im Serum-Calcium bemerkbar machen.

Hypercalcämie

→ Hauptartikel: Hypercalcämie
Etwa ein Prozent aller hospitalisierten Patienten weisen ein erhöhtes Serumcalcium über 2,7 mmol/L auf. Oft ist die Ursache ein vorhandener Tumor.

Hypocalcämie

→ Hauptartikel: Hypocalcämie
Extremer Calciummangel (unter 2,2 mmol/L Serum-Calcium) führt zu Krampfanfällen (Tetanie). Die Ursachen sind vielfältig.

http://www.jameda.de/naehrstoffe/oxalsaeure/

Von den Sachen dürften die meisten Pferde kaum zu viel bekommen, einige eventuell ständig zu viel Rote Beete, denn die ist stark oxalsäurehaltig.

http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Tannine&redirect=no

Auch Tannine binden Calcium. Ich kopiere das mal raus.


  • Behinderung der Resorption von Eisen
  • Behinderung der Resorption von Calcium
 http://heilfastenkur.de/pflanze-1071-Weissklee.htm


Weißklee enthält folgende Inhaltsstoffe
» Gerbstoffe
» Glykoside
» Phenole
...

http://www.heilkraeuter.de/lexikon/klee.htm

Bei Rotklee dasselbe in grün .. auch viele Gerbstoffe drin.

Ergo:

Bei Pferden hat der Calciummangel andere Gründe als beim Menschen.

Und dass besondere Klee oder Eicheln oft Hufrehe auslösen, das wissen wir ja.

Das liegt auch nicht nur daran, dass Gerbsäure auch noch Calcium bindet ... aber das kommt dann noch dazu ... sie hemmt ja zusätzlich das Vitamin B1, was ich schon oft erklärt habe und was zu einer erhöhten Laktatansammlung im Pferdekörper führt, was er dann nicht mehr abzubauen schafft.

So .. nun bin ich aber müde.

Nachti
Renate





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