In dem Fall hat es nichts mit Antithrombin III, sondern der Lipoproteinlipase zu tun
Ich möchte das alte Wissen einfach mal wieder etwas auffrischen.
Unsere Chiwa ist auf dem Gnadenhof genauso wie ihre Rehe-Kollegin Luna und natürlich alle nicht zu Hufrehe neigenden Pferden bisher super über die Weidesaison gekommen. Nun wird es bald Winter, aber auch die beiden Rehe-Kandidaten hatten einen tollen Sommer und genießen momentan immer noch die Weidesaison ohne Hufreheschub.
Wichtig ist also immer auch ein vorbeugendes Verhalten und viel Wissen um die ganz persönliche Art des zu Hufrehe neigenden Pferdes.
Aber sollte es doch einmal wieder passieren ... was sehr wichtig ist bei Hufrehe, ist oft, schnell für ein paar Tage, also ca. eine Woche lang, Heparinspritzen zu geben, sofern das Pferd dagegen nicht allergisch sein sollte, was aber selten vorkommt.
Und das hat folgenden Grund:
Bei einer Vergiftungsrehe beispielsweise entsteht im Körper häufig zu viel Laktat. Der Grund ist oft, dass bestimmte Gifte wie die des Sumpfschachtelhalms die Aktivierung von Vitamin B1 und damit den gesamten sauerstoffabhängigen Abbau von Kohlenhydraten hemmen. Die Kohlenhydrate kommen über den Citratcyklus nicht schnell genug weg und es entsteht viel zu viel Laktat, das bei einer Laktat-Acidose mit Pech sogar tödlich werden kann.
Auch eine Insulinresistenz oder das Cushing-Syndrom können ähnlich wirken wie so eine Vergiftung durch giftige Stoffe im Futter, auch hier entsteht zu viel Laktat, nur noch schlimmer sogar dauerhaft .. hier muss man dann langfristig weitersuchen, denn immerzu Heparinspritzen geben geht leider nicht. Das eignet sich nur für den kurzfristigen Einsatz und ist bei einer Vergiftungsrehe ideal.
Laktat baut der Körper ab, indem er es mit Glycerin verbindet und über einen bestimmten Stoffwechselweg in die Fettzellen einschleust, von wo aus es als Speicherfett dann später wieder genutzt werden kann. Die frei werdenden Fettsäuren helfen dem Pferd, schnell über einen anderen Stoffwechselweg als den über Umwandlung der Kohlenhydrate durch Vitamin B1 schließlich zu Energie über die Beta-Oxidation der Fettsäuren zu bekommen, denn die ist nicht insulin-abhängig.
Heparin beschleunigt das alles über die Aktivierung eines Enzyms, nämlich der Lipoproteinlipase. Die wiederum sorgt dafür, dass die Fette gespalten werden können. So ist mehr Glycerin da, wenn ein Pferd im akuten Reheschub Heparinspritzen mit, was wichtig ist, zu viel Laktat kann abgebaut werden und die so auch noch entstehenden freien Fettsäuren können vom Pferd für die Bildung von Energie und mehr genutzt werden.
Ich setze hier noch ein paar Links zum Thema und kopiere da immer nur das selektiv raus, was wichtig für die Heparinwirkung im akuten Reheschub ist:
...
Das wasserlösliche Enzym Lipoproteinlipase (LPL) dient als Katalysator bei der Aufspaltung (Hydrolyse) von Triacylglycerinen (Triglyceride) aus Lipoproteinen, wie sie in Chylomikronen und Very Low Density Lipoproteinen (VLDL) gefunden werden. Die so entstehenden freien Fettsäuren werden von den Zellen zur Fettsynthese verwendet. Mutationen im LPL-Gen sind für die seltene Hyperchylomikronämie ursächlich.
Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein wasserlösliches Enzym, das über Proteoglykane an die Endothelzellen der Blutkapillaren gebunden ist und in der Leber hergestellt (synthetisiert) wird. Sie hat die Aufgabe, die im Blut gelösten und an Eiweiß-Fett-Komplexe gebundenen Fettsäurespeicher, die Triacylglycerine, in zwei Fettsäuren und Monoacylglycerin zu spalten und so für den weiteren Stoffwechsel nutzbar zu machen. Wie die Pankreaslipase und andere Lipasen
befindet sie sich außerhalb von Zellen, man bezeichnet sie deswegen
auch als extrazelluläre Lipasen. Das durch die Spaltung freiwerdende
Glycerin kann in der Leber weiter verstoffwechselt werden, während die
Fettsäuren von den Zielzellen aufgenommen werden. So kann die Versorgung
von Fettzellen mit Fettsäuren gesichert werden. Angeregt wird die
Lipoproteinlipase durch Insulin, Cofaktor für diese Reaktion ist das Apolipoprotein C-II, das Bestandteil von Chylomikronen und VLDL (Lipoproteine) ist.
Nach intravenöser Heparin-Injektion
kann es zu einem Herauslösen der LPL aus der Proteoglykan-Bindung
kommen, was zu einer erhöhten LPL-Aktivität im Serum, genannt
post-Heparin-lipolytische-Aktivität (PHLA), führt.
...
Die Lipoproteinlipase (LPL) gehört zu den Lipasen und spielt eine entscheidende Rolle im Fettstoffwechsel.
Sie ist verantwortlich für die Aufspaltung der Triglyzeride in den
Chylomikronen und den Very Low Density Lipoproteinen (VLDL) in Fettsäuren und Monoacylglyzerin. Die freigesetzten Fettsäuren werden zur Energiegewinnung oder zum Aufbau von Körperfett verwendet.
Mit der Nahrung werden Nahrungsfette aufgenommen, die zunächst durch die extrazellulären Lipasen aus der Bauchspeicheldrüse im Darm aufgespalten werden. Einige Triglyzeride gelangen jedoch durch die Aufnahme im Dünndarm über das Serum in die Blutbahn und werden dort an Lipoproteine gebunden, die ihre Transportfähigkeit im Blut garantieren. Die Lipoproteinlipase ist nun dasjenige Enzym, welches die an die Lipoproteine gebundenen Triglyzeride in Fettsäuren und Monoacylglyzerin abbaut. Sie besteht aus 448 Aminosäuren und ist für ihre Funktion auf das Koenzym Apolipoprotein C2 angewiesen.
Die Lipoproteinlipase stellt ein wasserlösliches Enzym dar, welches über bestimmte Glykoproteine (Proteoglykane) an die Endothelzellen der Blutgefäße gebunden ist. Sie wird in der Leber produziert. Das Enzym katalysiert die Hydrolyse der Triglyzeride zu jeweils zwei Fettsäuremolekülen und einem Monoacylglyzerinmolekül. Die Apolipoproteine sind die Trägermoleküle der Triglyzerine und vermitteln diesen die Transportfähigkeit im wässrigen Milieu. Das Apolipoprotein C2 fungiert außerdem als Rezeptor für die Lipoproteinlipase und aktiviert so die Hydrolyse der Triglyzeride.
Die Funktion der Lipoproteinlipase besteht darin, den Abbau der durch die Darmzellen aufgenommenen Fette vollständig im Blut zu katalysieren. Zunächst werden die Nahrungsfette durch Pankreaslipasen im Dünndarm zu Fettsäuren und Glyzerin abgebaut. Weitere Triglyzeride gelangen durch die Aufnahme über den Dünndarm ins Blut und binden sich dort an Lipoproteine zu einem Lipid-Eiweiß-Komplex.
Dabei entstehen Chylomikronen. Sie stellen Lipoproteinpartikel mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 Mikrometer dar. Ihre Dichte liegt unter 1000 g/ml. Im Lipidkern sind hauptsächlich Triglyzeride mit einer geringen Beimengung an Cholesterinestern enthalten. Die cholesterinhaltige Hülle der Chylomikronen enthält als Strukturelement Phospholipide. In diese Hülle sind nun auch die Apolipoproteine eingelagert, an welche die Triglyzeride gebunden sind. Die Chylomikronen enthalten zu 90 Prozent Triglyzeride. Sie gelangen aus dem Dünndarm über das Lymphsystem in die Blutbahn. Besonders in den Kapillaren des Muskel- und Fettgewebes werden die Triglyzeride mithilfe der LPL zu Fettsäuren und Glyzerin abgebaut.
Die Fettsäuren dienen entweder im Muskelgewebe gleich zur Energiegewinnung oder im Fettgewebe zum Aufbau körpereigener Triglyzeride als Speicherfett. Nach einer etwa zehnstündigen Nahrungskarenz sind im Blut keine Chylomikronen mehr nachweisbar, da die Triglyzeride dann vollständig abgebaut sind. Weitere Bestandteile des Blutes sind die sogenannten VLDL (Very low density Lipoprotein). Diese Struktureinheiten werden von der Leber abgegeben und enthalten Triglyzeride, Phospholipide und Cholesterin. Die VLDL transportieren diese Bestandteile über die Blutbahn von der Leber zu den einzelnen Organen.
Auf diesem Weg werden wiederum die Triglyzeride durch die Lipoproteinlipase abgebaut und die freigesetzten Fettsäuren von den Körperzellen aufgenommen. Durch die Abnahme der Triglyzeride wandeln sich die VLDL in LDL (Low Density Lipoprotein) um. Die LDL enthalten hauptsächlich Phospholipide, Cholesterinester und Lipoproteine
Die Lipoproteinlipase wird in der Leber synthetisiert. Sie stellt neben den Pankreaslipasen eine weitere extrazelluläre Lipase dar. Die LPL befindet sich an der Außenseite der Membranen von Endothelzellen der verschiedensten Organe, darunter auch der Fettzellen. Dort ist sie über sogenannte Proteoglykane mit den Zellmembranen verbunden.
Besondere Bedeutung besitzt sie jedoch für die Endothelzellen der Blutgefäße, da sie hier direkt die Hydrolyse der in den Chylomikronen und VLDLs befindlichen Triglyzeride steuern kann. Zur Messung der Lipoproteaseaktivität wird Heparin injiziert. Heparin sorgt für die Lösung der Bindung der Lipoproteinlipasen von den Proteoglykanen, sodass es nach einer Heparininjektion zu einer erhöhten Konzentration an freien Lipoproteinlipasen kommt, welche so über ihre Aktivität bestimmt werden können. Durch diese Untersuchung kann unter anderem ein Mangel an Lipoproteinlipase festgestellt werden.
...
Weitere Wirkungen: Sind insbesondere die Steigerung
der Lipolyse mit konsekutiver Erhöhung der freien Fettsäuren durch
Zunahme der Lipoproteinlipase-Aktivität und die deutliche Erhöhung der Gefäßpermeabilität.
...
LG
Renate
Keine Kommentare:
Kommentar veröffentlichen