Wir lernen immer noch dazu - Myeloperoxidase

Ich hatte da ja auch einen Text mit Bezug auf Heparin und Hufrehe gefunden

Das war der hier auf Englisch:

http://hufrehe-blog.blogspot.de/2017/03/paar-aktuelle-dinge-in-bezug-auf.html

Also da steht grob übersetzt drin, dass alle Heparine, auch die langkettigen, nicht nur die normalerweise eingesetzten kurzkettigen die Aktivität dieser Myeloperoxidase (abgekürzt MPO) reduziert bis hin zu sogar ganz blockiert haben, deshalb also bei Hufrehe antientzündlich gewirkt haben .. das heißt, es hat geholfen, das auszuprobieren, um zu verstehen, wie eigentlich Heparin wirkt.

Das ist nun noch wieder was andere in Bezug auf die Wirkungsweise von Heparin als das, was ich schon vorher gefunden habe und ich habe noch keine Ahnung, was denn nun wieder diese Myeloperoxidase genau im Pferdehuf bei Hufrehe macht.

Das mit der Hemmung der der Ausschüttung von MMPs über die Hemmung dieser Cyr61 an den Integrinen war für mich nach dem, was ich schon früher alles über Hufrehe und die Pollitt-Forschung gelernt habe, einfacher zu verstehen.

Aber das kriegen wir sicher auch raus.

Erstmal der Link .. und ich kopiere den Text davon mal raus, weil man das bei Wikipedia ja darf:

https://de.wikipedia.org/wiki/Myeloperoxidase

Myeloperoxidase (MPO) ist ein Enzym in neutrophilen Granulozyten von Chordatieren, das bei der Regulation und Terminierung von Entzündungsprozessen eine bedeutende Rolle spielt. Das Enzym katalysiert die Oxidation von Chloridionen mit Hilfe von Wasserstoffperoxid:

${\displaystyle H_{\mathrm {2} }O_{\mathrm {2} }+Cl^{-}\rightarrow H_{\mathrm {2} }O+ClO^{-}}$

Die gebildeten Hypochloritionen oxidieren verschiedene Biomoleküle und tragen somit zur Erkennung und Aufnahme apoptotischen Materials durch Phagozyten bei.

Vorkommen

Myeloperoxidase wird in Neutrophilen Granulozyten, Monozyten, diversen Gewebsmakrophagen wie etwa Kupffer'schen Sternzellen und Zellen der Mikroglia sowie bei Alzheimer-Patienten auch in Nervenzellen exprimiert.^[1] In Neutrophilen Granulozyten und Monozyten kann MPO 1-5 % der Gesamtzellproteinmenge ausmachen und wird in Leukozyten in azurophilen Granula gespeichert. Nach Phagozytenaktivierung wird MPO in phagolysosomale Kompartimente und in den Extrazellulärraum sezerniert. Die Absorptionseigenschaften der MPO tragen maßgeblich zur grünlich-gelben Farbe des Eiters bei.

Eigenschaften

Myeloperoxidase ist ein 150-kDa-Protein, das aus 2 kleinen (je 15 kDa) und 2 großen Untereinheiten besteht, von denen mindestens 3 Isoformen von 57, 59 bzw. 60 kDa Größe existieren. MPO ist argininreich und damit basisch. Mit einem IP-Wert > 10 ist MPO bei neutralem pH-Wert stark kationisch. MPO gehört zu einer Gruppe von Peroxidasen, denen ein kovalent gebundenes, gebogenes Häm gemein ist. Bei der MPO handelt es sich um von Häm B abgeleitetes Häm M, das wegen seiner Absorptionseigenschaften auch als grünes Häm bezeichnet wird. Das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-C-Ringes ist mit Asp94 des Proteins verestert, das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-A-Ringes ist mit dem Carboxylat-Sauerstoffatom von Glu242 verestert. Das terminale Kohlenstoffatom der Vinylgruppe des A-Ringes ist an das Schwefelatom von Met243 ional gebunden. Entlang einer gedachten Achse durch den A- und C-Ring des Häms ist das Häm M der MPO um 14° gebogen.^[2]

Funktionen

Katalytische Aktivität

Während des oxidativen Bursts der Neutrophilen Granulozyten bildet MPO aus Wasserstoffperoxid (H₂O₂) und Chlorid- sowie Bromidanionen (Cl⁻, Br⁻) Chlor (Cl₂), Brom (Br₂) und Bromchlorid (BrCl). Unter physiologischen Bedingungen entstehen daraus sofort Hypochlorit (HClO) und Hypobromit (HBrO). Neben Haliden oxidiert die MPO-I-Form auch Nitrit (NO₂), Stickstoffmonoxid (NO), Thiocyanat (SCN⁻) und Tyrosin.^[3]

Wirkung auf Biomoleküle

Das reaktive HClO reagiert mit einer Vielzahl oxidierbarer Biomoleküle, die ungesättigte Doppelbindungen, Thiole oder diverse Stickstoffkomponenten enthalten. Die wesentlichen Chlorierungsreaktionen finden mit Pyridinnukleotiden (z. B. NAD⁺), Cholesterol und ungesättigten Fettsäuren unter Bildung von Chlorhydrinen und mit Aminogruppen unter Bildung von Chloraminen statt. Im Endeffekt bewirkt MPO-Aktivität, dass z. B. cholesterinreiches LDL oxidiert wird, Membranlipide oxidiert werden und Tyr-Reste von Proteinen reaktiv gemacht werden, alles Prozesse, die mindestens regulatorische Funktion besitzen.^[4]

Rolle bei Entzündungen

Myeloperoxidase bindet aus elektrostatischen Gründen an Phosphatidylserin und damit spezifisch an die äußere Membran apoptotischer Zellen.

Rolle bei Infektionen

Anders als früher angenommen scheint MPO keine generelle antimikrobielle Wirkung zu besitzen. Zwar erscheint eine Rolle der von der MPO gebildeten halogenierten Produkte bei der chemischen Bekämpfung von infektiösen Partikeln plausibel, jedoch zeigen MPO-knockout-Mäuse und Menschen mit MPO-Defiziens keine erhöhte Empfänglichkeit für bakterielle Infektionen. Lediglich Infektionen mit dem Pilz Candida albicans treten in diesen Individuen gehäuft auf.

Genetik

Das humane MPO-Gen befindet sich auf Chromosom 17, Lokus 17q23.1.

Krankheiten

MPO-Defizienz

Es gibt momentan keine Evidenz-basierten Daten darüber, dass Patienten mit MPO-Defizienz erhöhte Empfänglichkeit für Candida albicans-Infektionen und ein generell erhöhtes Entzündungsrisiko zeigen. Die meisten Publikationen können bei der Mehrzahl der Patienten kein gehäuftes Auftreten von Infekten nachweisen.^[5]

Antikörper gegen MPO

Kommt es zur Bildung von Autoantikörpern gegen MPO, treten diese Antikörper als sogenannte perinucleäre antineutrophile cytoplasmatische Antikörper pANCAs in Erscheinung. Diese spielen bei diversen Vaskulitiden wie dem Churg-Strauss-Syndrom und der rasch progressiven Glomerulonephritis eine Rolle.

Myeloperoxidase als Biomarker für Gelenkerkrankungen beim Pferd

Die Myeloperoxidase-Aktivität ist erhöht in der Synovia von Gelenken mit septischer Arthritis beim Pferd im Vergleich zu gesunden Gelenken und Gelenken mit nicht-septischen Erkrankungen.<sup>[6]

 ....

Diese hier erwähnten Vaskultiden sind Autoimmunerkrankungen, aber wirklich kann ich daraus einen Zusammenhang in Bezug auf Hufrehe, was ich auch für eine Autoimmunreaktion halte, noch nicht herstellen.

Suche weiter ... erstmal muss das hier genügen und dass eben inzwischen feststeht, dass eine Überreaktion dieser Myeloperoxidase in Bezug auf Hufrehe durch Heparin ausgebremst werden kann.

LG
Renate</sup>
 

Wir lernen dazu -- indirekte Heparinwirkung auf die MMPs

- und zwar über Cyr61 -

Ich gehe nochmal zu der Dissertation, die ich zuerst gefunden habe, die mit der Wirkung von Heparin auf die Integrin-Funktionen in bezug auf die Zelladhäsion usw.

http://hss.ulb.uni-bonn.de/2013/3178/3178.pdf

Und da steht es nämlich, dass die Heparine ihre Wirkung auch indirekt über ihre Wirkung von Cyr61 auf die Matrix Metalloproteinasen ausüben .. und zwar alle.

Dann sollten auch die MMP 2 und MMP 9, die bei Hufrehe zu viel da waren, indirekt über die Hemmung von Cyr61 über die Integrine nicht mehr in Unmengen ausgeschüttet werden, wenn Heparin gespritzt wird.

Die Hufschäden, die schon da sind, sind dann zwar logisch immer schon da und müssen ausheilen, aber es wird so ausgebremst, dass noch mehr Hufhorn abgebaut wird .. der Prozess sozusagen angehalten.

Und das ist doch auf jeden Fall was und kann das Leben des Pferdes retten.

Die Erfahrung hat das ja auch gezeigt.

....

Ich schreibe mal den wichtigen Satz oben aus dem Dokument raus, der geht so und steht auf Seite 52:

...

Bei Umgestaltungsprozessen der EZM ist es ebenfalls von Bedeutung. Eine indirekte Wirkung wird über die Cyr61-abhängige Regulierung von angiogenetischen Faktoren wie VEGF, bFGF, aber auch MMPs oder Gewebeinhibitoren der MMPs ausgeübt (203).

LG

Renate

 

Wir lernen dazu - was sind Heparanasen

Um mit der Heparinwirkung weiterzukommen, brauchen wir Input

https://de.wikipedia.org/wiki/Heparanase

Ich übernehme den Text mal einfach, auch wenn ich jetzt nicht weiß, ob Chris Pollitt die auch bei Hufrehe-Pferden gefunden oder überhaupt danach gesucht hat. Was ich weiß ist, dass sowas Ähnliches, nämlich die Matrix Metalloproteinasen, die auch Gewebe abbauen, damit sich da Blutgefäße bilden können, und zwar bei Rehepferden MMP 2 und MMP 9, im Übermaß in den Hufen der Pferde befunden haben, die in Australien künstlich durch die Gabe von Unmengen an Stärke oder Fruktan krank gemacht wurden und so Hufrehe bekommen haben.

...

Heparanase (Synonyme: Heparansulfat-Endoglycosidase; Endo-β-D-glucuronidase) ist ein vom Körper gebildetes Enzym, eine Endoglycosidase, die spezifisch Heparansulfat-Ketten von Zelloberflächen- und Basalmembran-Heparansulfat-Proteoglycanen spaltet.^[1] und an zahlreichen wichtigen biologischen Prozessen wie z. B. der Tumor-Invasion und Metastasierung beteiligt ist.^[2][3]

Synthese

Heparanase wird zunächst als inaktives Proenzym von ca. 65 kDa gebildet. Aus diesem Proenzym wird proteolytisch ein 6 kDa-Fragment herausgeschnitten und die beiden entstehenden 8 kDa und 50 kDa-Fragmente bilden das aktive Heterodimer. Heparanase spaltet Heparansulfat und Heparin nur an wenigen definierten Schnittstellen der Polysaccharidkette.

Biologische Bedeutung und Hemmung

Heparansulfat-Proteoglykane (HS-PG) bilden eine Gruppe von komplexen Makromolekülen, die auf der Zelloberfläche der meisten Zellen, aber auch vor allem in allen Basalmembranen und in der extrazellulären Matrix exprimiert werden und unter anderem wichtige Aufgaben bei der Kontrolle der Zellproliferation und Differenzierung besitzen (z. B. als Korezeptoren von Cytokinen und Wachstumsfaktoren). Außerdem sind HS-PG wichtige Bestandteile der Basalmembran und kontrollieren nicht nur den Stoffaustausch (z. B. in der glomerulären Basalmembran) sondern auch die Zellmigration.
Im Rahmen von Entzündungs- und Immunreaktionen müssen Entzündungs- und Immunzellen, d. h. vor allem neutrophile Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten aus den Blutgefäßen in das Entzündungsgebiet auswandern und hierfür die Basalmembranen überwinden. Für die Basalmembran-Passage ist es notwendig, die Basalmembran lokal abzubauen, insbesondere die Heparansulfat-Ketten der HS-PG. Dementsprechend wird das Enzym Heparanase von einer Reihe von Zelltypen, vor allem Leukozyten, Thrombozyten aber auch vielen Tumorzellen exprimiert.
Durch eine Hemmung der Heparanase lassen sich daher nicht nur Entzündungsreaktionen sondern auch die Invasion und Metastasierung von Tumoren hemmen. Die hohe Expression von Heparanase durch Tumorzellen ist ein prognostischer Marker z. B. beim Pankreas-Karzinom. Die Entwicklung geeigneter Heparanase-Inhibitoren bildet, insbesondere weil beim Menschen lediglich ein Gen für die Heparanase existiert, einen neuen interessanten Ansatz in der Tumortherapie.
Durch das Enzym Heparanase können außerdem auf Zelloberflächen, in der Basalmembran aber insbesondere in der Extrazellulären Matrix an Heparansulfat gebundene Cytokine und Wachstumsfaktoren (z. B. bFGF) freigesetzt werden und damit Prozesse wie die Angiogenese aber auch Wundheilungs- und Reparaturprozesse steuern.

Nachweis

Für die Messung der Heparanase-Aktivität ist seit kurzem ein Enzymimmunoassay verfügbar.

...

Dann habe ich noch was zu Heparanase-Inhibitoren gefunden .. dieses Mal was, wo sie entdeckt haben, dass die nicht bei Krebs, sondern auch Herzerkrankungen nützlich sein können .. und dass dazu verschiedene Heparin-Formen gehören .. unter anderem .. ich verlinke mal alles und kopiere nur einen Teil raus, weil das sehr lang ist.

https://www.google.ch/patents/DE19955803A1

 Eine Reihe von Heparanase-Inhibitoren sind bereits bekannt. Es handelt sich vielfach um Glycosaminoglykane mit struktureller Ähnlichkeit zu den natürlichen Substraten der Heparanase, insbe­ sondere Heparansulfate. Hierzu gehören Heparine, Heparinfraktio­ nen und Heparinfragmente, z. B. Heparine bestimmten Molekularge­ wichts, Heparinderivate, beispielsweise Heparine mit zumindest teilweise reduzierten Carboxylgruppen, zumindest partiell N-de­ sulfatierte, N-acetylierte Heparine, z. B. in EP 0 254 067 A2, WO 92/01 003 und US-A-5,206,223 beschriebenes N-desulfatiertes, N-acetyliertes Heparin, zumindest partiell N,O-desulfatierte, N-resulfatierte Heparine, z. B. die in WO 92/01 003 und US-A-5,206,223 beschriebenen Verbindungen, und O-acylierte Hepa­ rine, beispielsweise die in der EP 0 356 275 A1 beschriebenen Verbindungen.


Heparin wird vorzugsweise aus natürlichen Quellen, beispielsweise der intestinalen Mukosa von Rindern oder Schweinen, gewonnen. Eine Fragmentierung und/oder Fraktionierung kann auf die übliche Art und Weise erfolgen. Carboxylgruppen lassen sich beispiels­ weise mit NaBH₄ reduzieren. Sulfatgruppen können beispielsweise durch eine Behandlung mit wasser- oder methanolhaltigem DMSO ent­ fernt werden, wobei sich der Grad der Desulfatierung nach der Reaktionsdauer, der Reaktionstemperatur und dem Zusatz von Wasser oder Methanol richtet. Eine N-Acetylierung kann beispielsweise mit Essigsäureanhydrid unter alkalischen Bedingungen bewerkstel­ ligt werden und die Resulfatierung gelingt beispielsweise mit ei­ nem Triethylamin-Schwefeltrioxid-Komplex.
Anstatt Heparin können auch andere Glycosaminoglykane derivati­ siert werden, beispielsweise Hyaluronsäure, Chondroitin-4-sulfat, Chondroitin-6-sulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat und Heparan­ sulfat und deren Proteoglykane, wie am Beispiel der O-Acylierung in der EP 0 356 275 A1 beschrieben ist.
Geeignet sind auch sulfatierte Oligosaccharide, beispielsweise die in WO 96/33 726 beschriebenen, also insbesondere sulfatierte Mannopentaosephosphate, Maltohexaosesulfate und dergleichen, und sulfatierte Polysaccharide, beispielsweise die in WO 88/05 301 be­ schriebenen, also insbesondere Heparin, Fucoidan, Pentosansulfat, Dextransulfat und Carrageenan-Lambda. Auch die in WO 90/01938 ge­ nannten Phophozucker enthaltenden Oligo- und Polysaccharide sind brauchbar.
Ebenfalls geeignet sind glycomimetische Saccharopeptide, bei­ spielsweise die in WO 96/35700 beschriebenen der Formel

W (X)_n Y [(X)_n W (X)_n Y]_m (X)_n W

worin
die Reste W unabhängig voneinander für Fucose, 3-Amino-3-deoxyglucose, 4-Amino-4-deoxyglucose, Glucose, Galactose, Glucosamin, Galactosamin, Glucuronsäure, Galacturonsäure, Glucosaminuronsäure, Neuraminsäure, Maltose, Maltotriose, Iduronsäure, 2,5-Anhydromannitol, Mannose, Mannuronsäure, und Cellobiose stehen;
die Reste Y unabhängig voneinander für -NR³-C(O)- und -C(O)-NR³- stehen;
die Reste X unabhängig voneinander für eine difunktionelle oder polyfunktionelle Gruppe, insbesondere Ethylenglycol, Ethylenglycol-Oligomere, Niedrigalkyl, gegebenefalls substituiertes Alkyl, Aminosäuren und Peptide stehen;
n jeweils 0 oder 1 ist;
m jeweils 0 oder eine ganze Zahl von 1 bis 99 ist;
mit der Maßgabe, daß die Gesamtanzahl von Resten W 2 bis 100 be­ trägt;
und R³ für -H, Alkyl mit 1 bis 8 Kohlenstoffatomen und Aralkyl mit 5 bis 8 Kohlenstoffatomen steht.
Laminarin-Sulfate, auch Laminaran-Sulfate genannt, das sind li­ neare Polymere aus β-1,3-verknüpften Glucose-Resten mit gegebe­ nenfalls geringen Anteilen an β-(1,6)-Verknüpfungen und 2 bis 3% D-Mannitol-Endgruppen, insbesondere das Natriumsalz mit einem mo­ laren Verhältnis von wenigstens 1 : 1 Sulfatgruppen zu Monosaccha­ rid-Einheiten ist ebenfalls als Heparanse-Inhibitor brauchbar (vgl. WO 95/24 907).
Weitere Heparanase-Inhibitoren sind Suramin und Trachyspinsäure.
..

Also Heparine können diese Heparanase hemmen .. wobei ich nicht weiß, ob jemals untersucht worden ist, ob die Hufschäden in den Lamellen bei Rehepferden möglicherweise auch von diesen zu viel ausgeschüttenen und nicht richtig gebremsten Heparanasen herrühren können oder die in irgendeinem Zusammenhang zu den definitiv da gefundenen und durch TIMP 3 nicht ausgebremsten MMP 2 und MMP 9 stehen ... oder ob es da überhaupt irgendeinen Zusammenhang gibt.

Ich vermute das aber, denn nicht nur ich, sondern schon viele Menschen haben die Erfahrung gemacht, dass Heparinspritzen bei einem Hufreheschub eben helfen, das ganze schnell auszubremsen ... die schon entstandenen Schäden sind zwar da .. aber es geht jedenfalls dann nicht mehr weiter und kann heilen.

Ich suche später weiter ... es war schon immer ein schwieriges Thema .. es ist es auch immer noch.

LG
Renate

Paar aktuelle Dinge in Bezug auf Hufrehe und Heparin

Der Link ist leider auf Englisch

Eine deutschsprachige aktuelle Studie über die Wirkungsweise von Heparin bei Hufrehe kann ich leider nicht finden.

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782016000300547

Ich kopiere mal die wichtige Textpassage da raus.

In regard to the use of heparin, there are controversial results. ^{MARTINS FILHO et al. (2008}) found no reduction in hoof injuries with heparin treatment in the start of lameness, when laminitis was induced for carbohydrate administration. However, the substance prevented laminitis in horses with proximal duodenum jejunitis (^{LA REBIERE et al., 2008}). Additionally to the antithrombotic effect of heparin, it is suggested that the substance contain anti-inflammatory effects.
...
 DE LA REBIERE G. , et al. Effects of unfractionated and fractionated heparins on myeloperoxidase activity and interactions with endothelial cells: possible effects on the pathophysiology of equine laminitis. Veterinary Journal, v.178, p.62-69, 2008.Available from: <Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139 >. Accessed: Sept. 05, 2014. doi: 10.1016/j.tvjl.2007.08.033. [ Links ]
...
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139

Abstract

As heparins are sometimes used to prevent equine laminitis, the interactions between equine neutrophil myeloperoxidase (MPO), unfractionated (UFH) and fractionated low molecular weight (LMWH) heparins and digital endothelium have been investigated. The effects of the heparins on purified equine MPO activity were tested by immunocapture followed by enzymatic detection. Endothelium–MPO interactions were assessed by measuring total and active MPO uptake by arterial and venous digital endothelial cells in culture with or without the addition of heparins. A dose-dependent MPO inhibition by UFH and LMWH was seen, with the greatest reduction in MPO activity noted with the highest concentration of LMWH. The MPO capture was greater in arterial cells, but heparins better inhibited MPO capture in venous cells. The activity of cell-bound MPO was almost completely suppressed by the heparins, and no differences were observed between UFH and LMWH. The results confirm the anti-inflammatory properties of heparins and allow a better understanding of the potential role of MPO in laminitis.

Keywords

• Myeloperoxidase;
• Heparin;
• Endothelial cell culture;
• Equine laminitis;
• Inflammation
•  
•  
• Also sollte ich mal rausfinden , was denn genau
  Myeloperoxidase ist, denn die wurde durch Heparin im Zusammenhang mit Hufrehe gehemmt.
• 
  
• LG Renate
• 
  

Was Neues und Bahnbrechendes über die Wirksamkeit von Heparin

Es geht hier zwar um die Behandlung von Krebs mit Heparin, aber das erklärt auch, warum Heparin bei Hufrehe hilft

Also ich habe immer gesagt, es muss einen anderen Grund haben, dass Heparin bei Hufrehe hilft als den, dass es Antithrombin III aktiviert, schon vor 10 Jahren.

Und das ist auch so.

Ich hatte eigentlich was über Proteoglykane und Mangan gesucht, weil ich da hier zuletzt drüber geschrieben habe, fand dabei aber dann per Zufall eine relativ neue Dissertation über die Wirkungsweise von Heparin auf die Integrine und die Zelladhäsion, den Abbau von Gewebe in Bezug auf die Angiogenese und die gesamte Kommunikation des Immunsystems in der extrazellulären Matrix. Das hat was mit MMPs und Tissue Faktoren zu tun, also alles Dingen, die nicht nur bei Krebs vorkommen, sondern auch bei Hufrehe.

Wer mag und genug von Hufrehe und was Chris Pollitt darüber geschrieben hat versteht, wird das nachvollhiehen können, was ich gefunden habe und wie bahnbrechend das sein könnte, wenn man das auch mal als Dissertationsthema in Bezug auf Hufrehe nehmen würde.

Auch da würde es dazu beitragen, endlich zu verstehen, warum es bei einem Reheschub so wichtig ist, ganz schnell eine Woche lang Heparinspritzen zu geben und viel wichtiger als Schmerzmittel, die nicht ansatzweise so gut helfen, sondern bloß den Schmerz betäuben .. langfristig sogar sehr schaden können und Rehepferde nicht selten bei zu langer Anwendung statt dessen umbringen.

Also ist harte Kost und nur für die Leute geeignet, die bereit sind, mal ihr Gehirn zu strapazieren.

Ich setze hier mal alle Links der Reihe nach. In jedem Link ist die Dissertation, um die es geht, mit angegeben .. zum Mitlesen für alle, die sich das zutrauen.

Hab Lust, mal wieder mein Gehirn zu quälen ... ... habe per Zufall eine Diss .. relativ neu ... zum Thema Heparin (und zwar bei Krebs dieses Mal) gefunden

Diese Infos über Heparine habe ich schon vor 10 Jahren gesucht .... ... bin ja sowas von begeistert

Es geht weiter mit dem Thema Heparin in Bezug auf die Integrine Dieser zunächst dritte Teil wird heute Nacht aber der letzte

Was Heparine alles können - weiter mit der Dissertation Es geht weiter mit der extrazellulären Matrix

Weiter mit der Dissertation über Heparin-Wirkungen bei Krebs Nur kurz zum Ziel der Arbeit

LG

Renate

Wiederholung wichtige Hufrehe-Erkenntnisse - Teil 2

Das Spurenelement Mangan, bei Hufrehe besonders wichtig

 Wenn unsere beiden Pferde wie hier täglich ihren Futtermix aus zwei verschiedenen Strukturmüslisorten, Ölen sowie dem täglich wechselnden Mix von Obst und Gemüse (so wie Jürgen und ich das den Tag davor auch gegessen haben, die Pferde kriegen immer was davon ab) und Haferflocken bekommen, dann ist da auch eine Müslisorte dabei, die eine Manganverbindung in einer natürlichen Form enthält.

 Dass die Pferde diese eine Müslisorten mit Mangan immer bekommen, darauf achte ich, seit ich früher bei meiner Suche danach, was ich alles für mein zu Hufrehe neigendes Pony tun kann, entdeckt habe, wir wichtig Mangan dabei ist.

Sehr gut erklärt hat mir das damals, als ich noch Admin eines Forums zum Austausch von Menschen mit Rehepferden war, Frau Dr. Weyrauch, die damals noch Texte für das Futterjournal von St. Hippolyt geschrieben hat.

 Heute entwickelt sie ja selbst Futtermittel.

Ich verlinke deshalb mal was von ihren eigenen Seiten über Mangan:

http://www.dr-susanne-weyrauch.de/mn-mangan.html

Und das auch:

http://www.dr-susanne-weyrauch.de/gesundheit/mangan-ein-komplett-untersch%C3%A4tztes-spurenelement#node-form

Es ist schwierig, eben auf die Schnelle den genauen Zusammenhang zwischen der Wirksamkeit von Heparinspritzen bei akuter Hufrehe und dann der Funktion von Mangan beim Aufbau der Proteoglykane zu finden.

Also auch Heparin gehört zu den Proteoglykanen, glaubt mir das einfach mal so. Und genug davon auf natürliche Art und Weise im Pferd durch eine gesunde Fütterung kann auch bei Hufrehe auslösenden Faktoren nie schaden. Auch dabei hilft im übertragenen Sinne also Mangan im Futter.

Hier steht das nicht .. nur wie viele verschiedene Proteoglykane es gibt .. und wie gesagt, es gibt noch mehr davon.

http://www.chemie.de/lexikon/Proteoglykan.html

Wenn ich mal viel Zeit haben sollte, gehe ich mal auf Tauchstation, was es eigentlich Neues in Sachen Heparin gibt .. denn eins weiß ich sicher, ob man das bisher nun genau erklären kann oder auch nicht, Heparin hat Chiwa immer geholfen, wenn sie Hufrehe hatte.

Da habe ich doch noch was dazu entdeckt.

http://www.chemie.de/lexikon/Glykosaminoglykane.html

Daraus mal:

" Heparin besteht aus D-Glukuronsäure, die β-(1→4)-glykosidisch, bzw. L-Iduronsäure, die α-(1→4)-glykosidisch mit einem Glukosamin verknüpft ist. Die Bindung zwischen den verschiedenen Disacchariden ist α-(1→4)-glykosidisch. Die Aminofunktion des Glukosamins trägt häufig eine Acetylgruppe oder einer Sulfatgruppe. Zusätzlich sind O-Sulfatgruppen vorhanden. Heparansulfat ist strukturell mit dem Heparin verwandt, nur besitzt es weniger N- und O-Sulfatreste und mehr N-Acetylgruppen."

 LG
Renate

Wiederholung wichtige Hufrehe-Erkenntnisse - Teil 1

Bierhefe im Futter und Vitamin-B1-Räuber meiden

 Eins der ersten Erkenntnisse zum Thema Hufrehe war bei mir die Feststellung, dass eine Störung des Stoffwechsels von Rehepferden in die Richtung, dass die aerobe Verstoffwechselung von Kohlenhydraten gestört ist und viel über anaerobe Stoffwechselwege läuft, bei entsprechend gefährdeten Pferden (vermutlich genetisch bedingt, bei zu viel aber bei jeden Pferd denkbar) zu einem Hufreheschub führen kann.

Deshalb sollten alle Vitamin-B1-Räuber, die die Verstoffwechslung von Pyruvat in Richtung des Citratzyklus und dann der Atmungskette stören, generell bei allen Pferden, aber erst recht bei zu Hufrehe neigenden Pferden gemieden werden.

Das sind Giftpflanzen wie Adlerfarn oder Sumpfschachtelhalm, aber auch zu viele Eicheln, Bucheckern oder Klee und außerdem alles, was mit Schimmel durchsetzt ist, denn alles das gehört zu den Dingen, die den Vitamin-B1-Haushalt stören.

Vorbeugend hilfreich ist immer, wenn das tägliche Futter von allen Pferden genug gesunde B-Vitamine enthält. Die sind reichlich in Bierhefe enthalten. Deshalb bekommen unsere Pferde täglich ein Müsli, wo unter anderem auch Bierhefe drin ist, denn ich halte diese präventive Maßnahme für gut.

LG

Renate