Ich hatte da ja auch einen Text mit Bezug auf Heparin und Hufrehe gefunden
Das war der hier auf Englisch:
Also da steht grob übersetzt drin, dass alle Heparine, auch die langkettigen, nicht nur die normalerweise eingesetzten kurzkettigen die Aktivität dieser Myeloperoxidase (abgekürzt MPO) reduziert bis hin zu sogar ganz blockiert haben, deshalb also bei Hufrehe antientzündlich gewirkt haben .. das heißt, es hat geholfen, das auszuprobieren, um zu verstehen, wie eigentlich Heparin wirkt.
Das ist nun noch wieder was andere in Bezug auf die Wirkungsweise von Heparin als das, was ich schon vorher gefunden habe und ich habe noch keine Ahnung, was denn nun wieder diese Myeloperoxidase genau im Pferdehuf bei Hufrehe macht.
Das mit der Hemmung der der Ausschüttung von MMPs über die Hemmung dieser Cyr61 an den Integrinen war für mich nach dem, was ich schon früher alles über Hufrehe und die Pollitt-Forschung gelernt habe, einfacher zu verstehen.
Aber das kriegen wir sicher auch raus.
Erstmal der Link .. und ich kopiere den Text davon mal raus, weil man das bei Wikipedia ja darf:
Vorkommen
Myeloperoxidase wird in Neutrophilen Granulozyten, Monozyten, diversen Gewebsmakrophagen wie etwa Kupffer'schen Sternzellen und Zellen der Mikroglia sowie bei Alzheimer-Patienten auch in Nervenzellen exprimiert.[1] In Neutrophilen Granulozyten und Monozyten kann MPO 1-5 % der Gesamtzellproteinmenge ausmachen und wird in Leukozyten in azurophilen Granula gespeichert. Nach Phagozytenaktivierung wird MPO in phagolysosomale Kompartimente und in den Extrazellulärraum sezerniert. Die Absorptionseigenschaften der MPO tragen maßgeblich zur grünlich-gelben Farbe des Eiters bei.Eigenschaften
Myeloperoxidase ist ein 150-kDa-Protein, das aus 2 kleinen (je 15 kDa) und 2 großen Untereinheiten besteht, von denen mindestens 3 Isoformen von 57, 59 bzw. 60 kDa Größe existieren. MPO ist argininreich und damit basisch. Mit einem IP-Wert > 10 ist MPO bei neutralem pH-Wert stark kationisch. MPO gehört zu einer Gruppe von Peroxidasen, denen ein kovalent gebundenes, gebogenes Häm gemein ist. Bei der MPO handelt es sich um von Häm B abgeleitetes Häm M, das wegen seiner Absorptionseigenschaften auch als grünes Häm bezeichnet wird. Das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-C-Ringes ist mit Asp94 des Proteins verestert, das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-A-Ringes ist mit dem Carboxylat-Sauerstoffatom von Glu242 verestert. Das terminale Kohlenstoffatom der Vinylgruppe des A-Ringes ist an das Schwefelatom von Met243 ional gebunden. Entlang einer gedachten Achse durch den A- und C-Ring des Häms ist das Häm M der MPO um 14° gebogen.[2]Funktionen
Katalytische Aktivität
Während des oxidativen Bursts der Neutrophilen Granulozyten bildet MPO aus Wasserstoffperoxid (H2O2) und Chlorid- sowie Bromidanionen (Cl−, Br−) Chlor (Cl2), Brom (Br2) und Bromchlorid (BrCl). Unter physiologischen Bedingungen entstehen daraus sofort Hypochlorit (HClO) und Hypobromit (HBrO). Neben Haliden oxidiert die MPO-I-Form auch Nitrit (NO2), Stickstoffmonoxid (NO), Thiocyanat (SCN−) und Tyrosin.[3]Wirkung auf Biomoleküle
Das reaktive HClO reagiert mit einer Vielzahl oxidierbarer Biomoleküle, die ungesättigte Doppelbindungen, Thiole oder diverse Stickstoffkomponenten enthalten. Die wesentlichen Chlorierungsreaktionen finden mit Pyridinnukleotiden (z. B. NAD+), Cholesterol und ungesättigten Fettsäuren unter Bildung von Chlorhydrinen und mit Aminogruppen unter Bildung von Chloraminen statt. Im Endeffekt bewirkt MPO-Aktivität, dass z. B. cholesterinreiches LDL oxidiert wird, Membranlipide oxidiert werden und Tyr-Reste von Proteinen reaktiv gemacht werden, alles Prozesse, die mindestens regulatorische Funktion besitzen.[4]Rolle bei Entzündungen
Myeloperoxidase bindet aus elektrostatischen Gründen an Phosphatidylserin und damit spezifisch an die äußere Membran apoptotischer Zellen.Rolle bei Infektionen
Anders als früher angenommen scheint MPO keine generelle antimikrobielle Wirkung zu besitzen. Zwar erscheint eine Rolle der von der MPO gebildeten halogenierten Produkte bei der chemischen Bekämpfung von infektiösen Partikeln plausibel, jedoch zeigen MPO-knockout-Mäuse und Menschen mit MPO-Defiziens keine erhöhte Empfänglichkeit für bakterielle Infektionen. Lediglich Infektionen mit dem Pilz Candida albicans treten in diesen Individuen gehäuft auf.Genetik
Das humane MPO-Gen befindet sich auf Chromosom 17, Lokus 17q23.1.Krankheiten
MPO-Defizienz
Es gibt momentan keine Evidenz-basierten Daten darüber, dass Patienten mit MPO-Defizienz erhöhte Empfänglichkeit für Candida albicans-Infektionen und ein generell erhöhtes Entzündungsrisiko zeigen. Die meisten Publikationen können bei der Mehrzahl der Patienten kein gehäuftes Auftreten von Infekten nachweisen.[5]Antikörper gegen MPO
Kommt es zur Bildung von Autoantikörpern gegen MPO, treten diese Antikörper als sogenannte perinucleäre antineutrophile cytoplasmatische Antikörper pANCAs in Erscheinung. Diese spielen bei diversen Vaskulitiden wie dem Churg-Strauss-Syndrom und der rasch progressiven Glomerulonephritis eine Rolle.Myeloperoxidase als Biomarker für Gelenkerkrankungen beim Pferd
Die Myeloperoxidase-Aktivität ist erhöht in der Synovia von Gelenken mit septischer Arthritis beim Pferd im Vergleich zu gesunden Gelenken und Gelenken mit nicht-septischen Erkrankungen.[6]....
Diese hier erwähnten Vaskultiden sind Autoimmunerkrankungen, aber wirklich kann ich daraus einen Zusammenhang in Bezug auf Hufrehe, was ich auch für eine Autoimmunreaktion halte, noch nicht herstellen.
Suche weiter ... erstmal muss das hier genügen und dass eben inzwischen feststeht, dass eine Überreaktion dieser Myeloperoxidase in Bezug auf Hufrehe durch Heparin ausgebremst werden kann.
LG
Renate
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