Es handelt sich um diesen Text, der von irgendwoher jetzt häufiger angeklickt wird. Der war sehr intererressant, daran erinnere ich mich, weiß allerdings nicht, ob noch alles da ist, was ich damals gefunden habe und das gut erklärt, warum Heparin bei Hufrehe hilft .. denn dass es hilft, das weiß man ja schon lange .. es fehlte nur immer eine plausible Erklärung warum.
http://pferde-tiere-gesundheit-soziales-zeit.blogspot.com/2017/03/warum-heparin-bei-hufrehe-hilft.html
Ich zitiere jetzt einfach alles:
...
Warum Heparin bei Hufrehe hilft
Viel Neues darüber und viel Input zum besseren Verständnis
Für alle, die dazulernen möchten, habe ich zuerst zufällig was gefunden
und dann weitergesucht .. auch eine Menge Zusammenhänge finden können,
die in meinen Augen belegen, warum Heparinspritzen im akuten
Hufrehe-Schub den Pferden helfen und sehr wichtig sind ... und viel
besser und wirkungsvoller als Schmerzmittel, die in meinen Augen eben
eher schaden als nutzen .. und zu lange gegeben auf jeden Fall, denn
dann können die sogar tödlich für ein Rehepferd werden.
Heparin einige Tage gegeben allerdings hilft fast jedem Pferd außer
denen, die allergisch darauf reagieren, das ist aber selten der Fall.
Was ich gefunden habe, siehe Hufrehe-Blog ... Achtung! Nur für Freaks, die keine Angst davor haben, ihr Gehirn zu strapazieren.
Was Neues und Bahnbrechendes über die Wirksamkeit von Heparin
Es geht hier zwar um die Behandlung von Krebs mit Heparin, aber das erklärt auch, warum Heparin bei Hufrehe hilft
Also ich habe immer gesagt, es muss einen anderen Grund haben, dass
Heparin bei Hufrehe hilft als den, dass es Antithrombin III aktiviert,
schon vor 10 Jahren.
Und das ist auch so.
Ich hatte eigentlich was über Proteoglykane und Mangan gesucht, weil ich
da hier zuletzt drüber geschrieben habe, fand dabei aber dann per
Zufall eine relativ neue Dissertation über die Wirkungsweise von Heparin
auf die Integrine und die Zelladhäsion, den Abbau von Gewebe in Bezug
auf die Angiogenese und die gesamte Kommunikation des Immunsystems in
der extrazellulären Matrix. Das hat was mit MMPs und Tissue Faktoren zu
tun, also alles Dingen, die nicht nur bei Krebs vorkommen, sondern auch
bei Hufrehe.
Wer mag und genug von Hufrehe und was Chris Pollitt darüber geschrieben
hat versteht, wird das nachvollhiehen können, was ich gefunden habe und
wie bahnbrechend das sein könnte, wenn man das auch mal als
Dissertationsthema in Bezug auf Hufrehe nehmen würde.
Auch da würde es dazu beitragen, endlich zu verstehen, warum es bei
einem Reheschub so wichtig ist, ganz schnell eine Woche lang
Heparinspritzen zu geben und viel wichtiger als Schmerzmittel, die nicht
ansatzweise so gut helfen, sondern bloß den Schmerz betäuben ..
langfristig sogar sehr schaden können und Rehepferde nicht selten bei zu
langer Anwendung statt dessen umbringen.
Also ist harte Kost und nur für die Leute geeignet, die bereit sind, mal ihr Gehirn zu strapazieren.
Ich setze hier mal alle Links der Reihe nach. In jedem Link ist die
Dissertation, um die es geht, mit angegeben .. zum Mitlesen für alle,
die sich das zutrauen.
LG
Renate
...
Hab Lust, mal wieder mein Gehirn zu quälen ...
... habe per Zufall eine Diss .. relativ neu ... zum Thema Heparin (und zwar bei Krebs dieses Mal) gefunden
Die wenigsten meiner Blog-Leser werden es noch kennen, dass ich
Dissertationen zerfleische, um auch nur den Ansatz von etwas darüber zu
finden, warum manche Dinge bei Hufrehe helfen oder schaden.
Es geht hier um Heparin, was bei Hufrehe hilft, aber kein Mensch weiß warum.
Es scheint auch bei Krebs zu helfen .. was bisher ich nicht wusste, verwundert mich aber nicht.
Es geht bei Heparin nicht darum, sowas prophylaktisch Pferden mit
Hufreheneigung permanent zu geben, aber es hilft definitiv im Schub ...
und ein Futter, das dem Körper hilft, selbst genug Proteoglykane und
damit auch Heparin aufzubauen, das zu den Proteoglykanen gehört, ist
einfach gut bei Rehepferden.
Ich bearbeite das Thema erstmal hier im Menschen-Gesundheits-Blog, denn
es geht darin nicht um Hufrehe, sondern Krebs und wie Heparin in der
extrazellulären Matrix in Bezug auf eine gesunde Funktion der Integrine
hilft.
Es scheint interessant zu sein.
Wer mitdenken möchte, ist herzlich eingeladen. Ich hab heute mal Bock auf Denksport.
In dieser Dissertation geht es darum zu helfen, dass weniger Menschen an Krebs sterben müssen.
Genauer geht es darum, dass das Integrin VLA-4 wohl Tumorzellen hilft, sich an das Gefäßendothel zu binden.
(Bei Hufrehe ist es was anderes, aber auch da binden sich gefährliche
Zellbestandteile abgestorbener Bakterienstämme an die Integrine mancher
Zellen und lösen auf diese Weise sonstwas, und unter anderem auch oft
einen Hufrehe-Schub aus .. das ist bei verschiedenen Hufreheformen so ..
nicht bei allen.)
Also das war nur eine Randbemerkung von etwas, das ich von früher weiß,
ich mache jetzt aber mal weiter damit, worum es in dieser Dissertation
geht.
Cyr61 ist offenbar das verdächtige Teil der Tumorzellen, wo es dann zu der Verbindung mit dem Integrin VLA-4 kommt.
Heparin kann das blocken, dass sich das verbindet. Die Bindung von
diesem Cyr61 ist ansonsten deshalb möglich, weil das nämlich auch
Heparinbindestellen besitzt. Schlaues Teil also, aber das sind
Krebszellen ja immer.
In der Dissertation geht es jetzt darum, wie Heparin selbst verhindert,
dass sich dieses mit Heparinbindestellen besetzte Cyr61 stattdessen an
die Integrine bindet.
Genauso wie es bei Hufrehe passiert, wo im Huf die MMPs das Hufhorn
abbauen und so dann das Hufbein absackt, funktioniert das auch bei der
Wanderung dieser Krebszellen. Auch die bauen mit Hilfe von MMPs
(Matrixmetalloproteinasen) oder Heparanase Gewebe an, damit sie wandern
und dann andocken können.
Wenn so eine Metastase sich erstmal festgesetzt hat, kommt noch die
Angiogenese ins Spiel und das Ganze Gebilde wird auch noch ans
Blutgefäßsystem angeschlossen und so versorgt.
...
Nun geht es weiter mit dem Heparin. Das wurde also ursprünglich deshalb
gegeben, weil Krebspatienten häufig ein hohes Thrombose-Risiko haben und
das durch Heparingaben verringert werden sollte.
Nun hat man gemerkt, dass der Einsatz von Heparin einen
lebensverlängernden Effekt hatte, aber auch, dass das nicht auf den
blutgerinnungshemmenden Effekt von Heparin, sondern auf was anderes
zurückzuführen ist.
Es geht hier um niedermolekulare Heparine mit kurzen Kettenlängen, die genommen wurden.
Es wird hier auch wieder gesagt, dass man bis heute immer noch nicht
genau weiß, welche physiologischen Wirkungen Heparine alle haben.
Das Heparin, was sie hier verwendet haben, ist welches aus
Schweinedärmen .. das ist bei dem Heparin, das bei Hufrehe genommen
wird, übrigens auch so.
Also es gilt als sicher, dass dieses eingesetzte Heparin hemmend auf die
Metastasenbildung und damit auch lebensverlängernd bei diesem
Krebspatienten gewirkt hat. Nun geht es darum herauszufinden wieso.
Heparin hemmt die Heparanase und damit hemmt es auch den Gewebeabbau,
der zum Wandern der Metastasen wichtig ist und auch die Angiogenese,
also die Versorgung dieser Metastasen über neu gebildete Blutgefäße.
Durch den Einsatz dieser bestimmten Heparine .. also die kurzen ...
werden auch Tissue Faktoren gebildet und die hemmen die Angiogenese.
(Ich kenne den Begriff Tissue Faktoren als Gegenspieler der
Matrixmetalloproteinasen bei Hufrehe auch .. das ist also
hochinteressant, was diese Dissertation hier zum Thema hat .. auch in
Bezug auf das Verständnis, warum Heparin bei Hufrehe so gut hilft.)
Dann steht da, dass Heparine generell diese Wirkung bei ganz
verschiedenen und vielen Integrinen zeigen. In dieser Dissertation geht
es nun nur um ein ganz bestimmtes Integrin, das bei Krebs wichtig ist.
Und damit ist klar, dass Heparine viel mehr als nur Gerinnungshemmer
sind, sondern eben verhindern können, dass sich unerwünschte Dinge an
die Integrine binden können, wenn genug Heparine da sind, die sich
stattdessen selbst an diese Integrine binden und damit den Weg für diese
schädlichen Stoffe blockieren.
Feste Zellkontakte sind in gesunden Geweben sehr wichtig und nur die
sorgen auch dafür, dass alle Signalfunktionen anständig ablaufen können
.. also so verstehe ich das .. und dafür sorgen genau diese Heparine,
die da bei den Krebspatienten eingesetzt worden sind ... also die
kurzen, die aus den Schweinedärmen gewonnen wurden und die auch bei den
Krebsparienten, die sie bekommen haben, so gut geholfen haben.
Und die gibt man auch bei Hufrehe, diese kurzen aus den Schweinedärmen.
Es liest sich schwierig .. sind nunmal Ärzte, die sowas schreiben, keine Laien wie wir.
Aber reinlesen lohnt sich .. es ist unglaublich spannend, was ich da gefunden habe.
Ich muss gerade in mich reinschmunzeln.
Vor 10 Jahren habe ich den Jürgen zunächst virtuell kennengelernt. Er
meinte damals poppen wäre sein Hobby und ich habe gesagt, meins ist
Hufrehe. So kamen wir beide ins Gespräch und ich habe dem Jürgen gesagt,
ich suche verzweifelt danach, wie die Disulfidbrücken der Heparine
helfen können, dass Hufrehe nicht so schlimm wird, wenn Pferde schnell
so eine Spritze kriegen und dann überleben.
Der Jürgen wusste, weil er ja Chemie studiert hat, was
Disulfidbrückenbindungen sind .. wir kamen ins Schnacken und ich habe
mir gedacht, der Mann hat was im Hirn .. er kriegt die Erlaubnis, mit
mir ins Bett zu gehen, wenn er denn so gerne poppen mag ... weil er für
mich ein Partner werden könnte, mit dem ich mich dauerhaft verstehen
könnte .. da mir einem funktionsfähigen Gehirn ausgestattet.
Und nun lese ich hier 10 Jahre später endlich !!!!!, warum diese
Disulfidbrücken der Heparine so wichtig sind ... die binden nämlich
genauso da, wo die anderen nicht binden sollten, die dem Körper in
diesem Fall bei Krebs und der Bildung von Metastasen und dann eben beim
Abbau von Gewebe für die Bildung neuer Blutgefäße, die die Metastase mit
Blut versorgen, dann da im Weg stehen.
Ja klasse ist das.
Ich war schon vor 10 Jahren da auf der richtigen Spur und nun hat es hier einer gefunden, freu !!!!
Wichtig ist dabei aber, was diese Heparine für eine Kettenlänge haben.
Die sind also spezialisiert, wenn es darum geht, bestimmte Aufgaben im
Körper zu erfüllen.
....
Ich bin jetzt bei den Integrinen, was die alles machen im Körper.
Ich sende das mal für Euch ... und dann kommt ein Teil 2 .. und
vermutlich noch mehr Teile, wo es dann weitergehen wird .. ich werde
überall die pdf mit der Dissertation verlinken, damit Ihr die immer
aufmachen und weiter reinlesen könnt .. wenn Ihr auch Lust habt, Euer
Hirn ein bisschen zu quälen um besser verstehen zu lernen, wie ein
Körper funktioniert und warum er gesund bleibt, lebt oder aber stirbt,
wenn er nicht mehr richtig funktioniert.
Ich hab nämlich Hunger und muss erstmal was kochen .. ohne anständiges Essen kein gesunder Körper .. bis denne also.
Bis grad auf Seite 29 von 235 .. es kommt also noch ein Stück hinterher.
LG
Renate
...
Paar aktuelle Dinge in Bezug auf Hufrehe und Heparin
Der Link ist leider auf Englisch
Eine deutschsprachige aktuelle Studie über die Wirkungsweise von Heparin bei Hufrehe kann ich leider nicht finden.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782016000300547
Ich kopiere mal die wichtige Textpassage da raus.
In regard to the use of heparin, there are controversial results.
MARTINS FILHO et al. (2008)
found no reduction in hoof injuries with heparin treatment in the start
of lameness, when laminitis was induced for carbohydrate
administration. However, the substance prevented laminitis in horses
with proximal duodenum jejunitis (
LA REBIERE et al., 2008). Additionally to the antithrombotic effect of heparin, it is suggested that the substance contain anti-inflammatory effects.
...
DE LA REBIERE G. , et al. Effects of unfractionated and fractionated
heparins on myeloperoxidase activity and interactions with endothelial
cells: possible effects on the pathophysiology of equine laminitis.
Veterinary Journal, v.178, p.62-69, 2008.Available from: <Available
from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139
>. Accessed: Sept. 05, 2014. doi: 10.1016/j.tvjl.2007.08.033.
[
Links ]
...
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139
Abstract
As
heparins are sometimes used to prevent equine laminitis, the
interactions between equine neutrophil myeloperoxidase (MPO),
unfractionated (UFH) and fractionated low molecular weight (LMWH)
heparins and digital endothelium have been investigated. The effects of
the heparins on purified equine MPO activity were tested by
immunocapture followed by enzymatic detection. Endothelium–MPO
interactions were assessed by measuring total and active MPO uptake by
arterial and venous digital endothelial cells in culture with or without
the addition of heparins. A dose-dependent MPO inhibition by UFH and
LMWH was seen, with the greatest reduction in MPO activity noted with
the highest concentration of LMWH. The MPO capture was greater in
arterial cells, but heparins better inhibited MPO capture in venous
cells. The activity of cell-bound MPO was almost completely suppressed
by the heparins, and no differences were observed between UFH and LMWH.
The results confirm the anti-inflammatory properties of heparins and
allow a better understanding of the potential role of MPO in laminitis.
Keywords
- Myeloperoxidase;
- Heparin;
- Endothelial cell culture;
- Equine laminitis;
- Inflammation
-
-
- Also sollte ich mal rausfinden , was denn genau
Myeloperoxidase ist, denn die wurde durch Heparin im Zusammenhang mit Hufrehe gehemmt.
- LG Renate
...
Es geht weiter mit dem Thema Heparin in Bezug auf die Integrine
Dieser zunächst dritte Teil wird heute Nacht aber der letzte ...
Aber den muss ich noch dringend durcharbeiten, weil ich sonst vor Spannung sowieso nicht würde schlafen können.
Hier wieder der Link zu der Dissertation, in der das alles drin steht .. es geht weiter ab S. 32.
Jetzt wird versucht, die direkte Wechselwirkung zwischen den Integrinen und Heparin darzustellen.
Es wird hier nochmal darauf hingewiesen, dass es um die
Bindungsfähigkeit von Heparin selbst und nicht um die Heparinderivate
geht, die in der Hemmung der Blutgerinnung eine Rolle spielen.
Die Bindung des Integrins VLA-4 an VCAM-1 wird durch bestimmte Heparine
verhindert, was aber von der Kettenlänge der Heparine einerseits und
andererseits auch noch vom Sulfatierungsgrad der Heparine abhängt.
Auch das Glykosaminglykan am Heparin spielt eine Rolle, aber das ist je nach Tumortyp verschieden, welche.
Sie schreiben, sie forschen noch daran, denn wenn man das alles noch
genauer rauskriegt, könnte man ganz gezielt bestimmte Krankheiten durch
Einsatz ganz spezifischer Heparine bekämpfen.
Das nächste Kapital beschäftigt sich mit den sogenannten
Heparansulfat-Proteoglykanen, denn auch die scheinen neben den Heparinen
an sich wichtig zu sein. Es wird überlegt, ob die Co-Rezeptoren der
Ingegrine sein können.
Auch Chondroitinsulfate werden übrigens hier genannt (kennt man aus der
Grünlippmuschel, die ja dafür bekannt ist, dass sie gut gegen Arthrose
und andere rheumatische Erkrankungen helfen soll).
Die können mit den unterschiedlichsten Dingen interagieren, was im Text
genauer beschrieben wird .. nur unter anderem auch mit den Integrinen.
Danach werden noch alle möglichen anderen Co-Rezeptoren der Integrine genauer beschrieben und wie die funktionieren.
Das nächste könnte wieder in Bezug auf Heparin wichtig sein. Es wird gesagt, dass Heparanase an Heparansulfatketten binden kann.
Ich bin jetzt auf der Seite 48, wo ein ganz neues Kapitel anfängt,
nämlich die konkrete Beschreibung der Vorgänge in der extrazellulären
Matrix.
Da es schon nachts halb drei ist, denke ich, ich mache dann mal hier Pause und dann morgen da weiter.
Auch wenn es spannend ist .. aber es sind noch so viele interessante
Seiten offen, ich sollte nicht zu müde sein, um mich damit zu
beschäftigen.
Ich hoffe, Ihr seid genauso gespannt wie ich, wie es weitergeht.
Nachti
Renate
...
Was Heparine alles können - weiter mit der Dissertation
Es geht weiter mit der extrazellulären Matrix
Hier wieder Link zu den Dissertation .. bin auf Seite 48.
Die extrazelluläre Matrix beinhaltet alles, was sich zwischen den Zellen abspielt und ist unglaublich komplex.
Und die Proteoglykane, zu denen auch die Heparine gehören, sind in der extrazellulären Matrix auch anzutreffen.
Tumorzellen sind wiederum auch in der Lage, sogenannte Glykoproteine zu
bilden, die in der extrazellulären Matrix aktiv sind und wiederum dem
Überlegen dieser Tumorzellen dienen.
Weil das Cyr61 dazu gehört, wird nun die sogenannte CNN-Familie
vorgestellt. Bei der CNN-Familie handelt es sich um Substanzen, die dazu
dienen, die Interaktionen zwischen den Zellen und der extrazellullären
Matrix möglich zu machen.
Wichtig sind diese Dinge in erster Linie für die Gewebebildung, die
Angiogenese (also Bildung von Blutgefäßen), Entzündungsvorgängen und der
Wundheilung.
Bei Krebs ist beides möglich, die Hemmung durch das Immunsystem, aber
auch das Gegenteil, wenn die Krebszellen es schaffen, den Körper dazu zu
bringen, sie zu ernähren.
Es gibt da sehr viele verschiedene Dinge, die sich zum Teil sehr ähnlich sind und nur geringfügig unterscheiden.
In dieser Untersuchung geht es nur um das Cyr61.
Es wird dann erklärt, was dieses Cyr61 alles kann. Das ist sehr viel
Unterschiedliches und zeigt, wie wichtig, dieses Protein ist.
Unter anderem neben vielen normalen und wichtigen Funktionen in einem
gesunden Körper kann dieses Cyr61 aber auch bei Krebs so durch den Tumor
benutzt werden, um dessen eigenes Wachstum anzuregen.
Dann wird in diesem Zusammenhang auf die Heparin-bindende Eigenschaft
von Cyr61 eingegangen, was auch, wenn ich das richtig verstehe, wichtig
dafür ist, unter anderem Heparansulfat-Proteoglykane binden zu können.
Auf Seite 57 findet Ihr die erste Zeichnung, wo drauf dargestellt ist, wo Heparin die Wirkung von diesem Cyr61 hemmen kann.
Nun geht es darum, dass da aber noch sehr viele Fragen offen sind, unter
anderem auch, ob jedes Heparin da hemmend wirken kann oder nur
bestimmte Formen von Heparin.
Das Ziel der Dissertation ist es, das genauer zu untersuchen und mehr herauszufinden.
....
Erfahrungsgemäß sind solche Versuche so schwer nachzuvollziehen, dass
ich Euch das nicht werde in einfachen Worten zusammenfassen können.
Ich weiß das von früher aus meiner Arbeit als Admin eines
Hufrehe-Forums, wo ich hunderte von Dissertationen gelesen habe, um mehr
Infos zu finden.
Ich werde das demnächst alles lesen und Euch dann als nächstes hier nur
das Endergebnis vorstellen, das dann hinten in der Dissertation kommt.
Wer mag, kann das alles dazwischen .. also vor der sogenannten
Zusammenfassung dieser Dissertation .. auch gern lesen, ich mache das
selbstverständlich auch, bin immer gründlich, wenn ich mich weiterbilde.
Aber nicht mehr heute. Es ist schon spät.
Ich bin jetzt genau auf der Seite 59.
Nachti
Renate
...
Weiter mit der Dissertation über Heparin-Wirkungen bei Krebs
Nur kurz zum Ziel der Arbeit
Es geht darum zu untersuchen, wie Heparin direkt über VLA-4 auf die Integrine wirkt, aber auch wie es indirekt über Cyr61 wirkt.
Die nächsten Schritte werden jetzt zu kompliziert, um sie hier zu
erklären ... das können nur die Ärzte, die das selbst gemacht haben und
so auch gesehen haben, was dabei herauskam.
Auf Seite 205 findet Ihr dann die Zusammenfassung dieser Versuche. Da
ist das Ergebnis in halbwegs verständlicher Form dann beschrieben.
Weil Bindungsrezeptoren im Falle der Metastasen bei Krebs eine so große
Rolle spielen, sterben unendlich viele Menschen an diesen Metastasen.
Wenn man diese Bindungsrezeptoren beeinflussen kann, kann das Leben
retten helfen.
Dabei spielen sowohl VLA-4 und Cyr61 eine große Rolle.
Heparin is in der Lage, da was zu blockieren, und zwar in beiden Fällen, bei VLA-4 und auch bei Cyr61.
Es konnte leider nicht genau festgestellt werden, ob Heparin direkt über die Integrine oder eher indirekt über Cyr61 hilft.
Das Cyr61 an VLA-4 binden kann, das allerdings konnte herausgefunden werden.
Es ist die sogenannte Domäne IV, mit der Heparin bindet und hilft.
Ich weiß auch nicht genau, was das nun ist, aber diese Ärzte werden es wissen.
Es ist nie leicht, eine Dissertation ganz genau zu verstehen, muss ja
aber vielleicht auch gar nicht sein, wenn man das Prinzip zumindest
begriffen hat.
Was Heparin nicht kann ist bereits vorhandene Bindungen .. also die, die
dazu führen, dass Metastasen durch eine vermehrte Angiogenese auch noch
mit Blut und Nährstoffen versorgt werden .. wieder zu lösen.
Es hilft, wenn es zuerst binden kann ... sonst leider nicht mehr.
Bei Hufrehe hilft es ja auch nicht, schon abgebautes Hufhorn wieder
festzukriegen, aber zu verhindern, dass noch mehr Hornzellen durch die
MMPs weggefressen werden und die ganze Chose zum Stehen zu bringen,
damit das Hufbein nicht durch die Sohle kommt.
Dass Cyr61 daran beteiligt ist, dass VLA-4 an VCAM-1 bindet, das
allerdings konnte in diesen Versuchen auch herausgefunden werden.
Dass Heparin gegen die Bildung von Metastasen hilft, und zwar zusätzlich
auch über dieses Cyr61, das konnte bewiesen werden und sie wollen
weiter forschen, was man mit diesen Erkenntnissen nun genau machen kann.
So ... bin fertig.
Das ist interessant in Bezug auf Krebs .. und für mich als jemand, die
Jahre damit zugebracht hat zu beweisen, warum Heparin bei Hufrehe hilft,
ist das auch in Bezug auf Hufrehe, auch wenn das hier nicht Gegenstand
der Untersuchung war .. aber ganz sicher da auch mal getestet werden
könnte ...ganz wichtig, die Fachleute, die gerade dabei sind, als
Tierärzte neue Themen für ne weitere Doktorarbeit zu suchen, mal mit der
Nase drauf zu stoßen, doch mal sowas als Thema zu nehmen.
Ich werde diese Themenreihe über diese interessante Dissertation deswegen auch auf jeden Fall in den Hufrehe-Blog übernehmen.
Ich hoffe, es hat Euch ein bisschen Spaß gemacht, mit mir gemeinsam mal
ein bisschen über Wissenschaft zu lesen und über den Tellerrand zu
schauen.
LG
Renate
...
Wir lernen dazu - was sind Heparanasen
Um mit der Heparinwirkung weiterzukommen, brauchen wir Input
Ich übernehme den Text mal einfach, auch wenn ich jetzt nicht weiß, ob
Chris Pollitt die auch bei Hufrehe-Pferden gefunden oder überhaupt
danach gesucht hat. Was ich weiß ist, dass sowas Ähnliches, nämlich die
Matrix Metalloproteinasen, die auch Gewebe abbauen, damit sich da
Blutgefäße bilden können, und zwar bei Rehepferden MMP 2 und MMP 9, im
Übermaß in den Hufen der Pferde befunden haben, die in Australien
künstlich durch die Gabe von Unmengen an Stärke oder Fruktan krank
gemacht wurden und so Hufrehe bekommen haben.
...
Heparanase (Synonyme: Heparansulfat-Endoglycosidase; Endo-β-D-glucuronidase) ist ein vom Körper gebildetes
Enzym, eine Endo
glycosidase, die spezifisch
Heparansulfat-Ketten von Zelloberflächen- und Basalmembran-Heparansulfat-
Proteoglycanen spaltet.
[1] und an zahlreichen wichtigen biologischen Prozessen wie z. B. der
Tumor-Invasion und
Metastasierung beteiligt ist.
[2][3]
Synthese
Heparanase wird zunächst als inaktives
Proenzym
von ca. 65 kDa gebildet. Aus diesem Proenzym wird proteolytisch ein 6
kDa-Fragment herausgeschnitten und die beiden entstehenden 8 kDa und 50
kDa-Fragmente bilden das aktive
Heterodimer. Heparanase spaltet
Heparansulfat und Heparin nur an wenigen definierten Schnittstellen der Polysaccharidkette.
Biologische Bedeutung und Hemmung
Heparansulfat-Proteoglykane (HS-PG) bilden eine Gruppe von komplexen
Makromolekülen, die auf der Zelloberfläche der meisten
Zellen, aber auch vor allem in allen
Basalmembranen und in der
extrazellulären Matrix exprimiert werden und unter anderem wichtige Aufgaben bei der Kontrolle der
Zellproliferation und
Differenzierung besitzen (z. B. als Korezeptoren von
Cytokinen und
Wachstumsfaktoren).
Außerdem sind HS-PG wichtige Bestandteile der Basalmembran und
kontrollieren nicht nur den Stoffaustausch (z. B. in der glomerulären
Basalmembran) sondern auch die
Zellmigration.
Im Rahmen von
Entzündungs- und Immunreaktionen müssen Entzündungs- und Immunzellen, d. h. vor allem
neutrophile Granulozyten,
Monozyten und
Lymphozyten
aus den Blutgefäßen in das Entzündungsgebiet auswandern und hierfür die
Basalmembranen überwinden. Für die Basalmembran-Passage ist es
notwendig, die Basalmembran lokal abzubauen, insbesondere die
Heparansulfat-Ketten der HS-PG. Dementsprechend wird das Enzym
Heparanase von einer Reihe von Zelltypen, vor allem Leukozyten,
Thrombozyten aber auch vielen
Tumorzellen exprimiert.
Durch eine Hemmung der Heparanase lassen sich daher nicht nur Entzündungsreaktionen sondern auch die
Invasion und
Metastasierung von Tumoren hemmen. Die hohe Expression von Heparanase durch Tumorzellen ist ein prognostischer
Marker z. B. beim
Pankreas-Karzinom. Die Entwicklung geeigneter
Heparanase-Inhibitoren
bildet, insbesondere weil beim Menschen lediglich ein Gen für die
Heparanase existiert, einen neuen interessanten Ansatz in der
Tumortherapie.
Durch das Enzym Heparanase können außerdem auf Zelloberflächen, in
der Basalmembran aber insbesondere in der Extrazellulären Matrix an
Heparansulfat gebundene Cytokine und Wachstumsfaktoren (z. B. bFGF)
freigesetzt werden und damit Prozesse wie die
Angiogenese aber auch
Wundheilungs- und Reparaturprozesse steuern.
Nachweis
Für die Messung der Heparanase-Aktivität ist seit kurzem ein
Enzymimmunoassay verfügbar.
...
Dann habe ich noch was zu Heparanase-Inhibitoren gefunden .. dieses Mal
was, wo sie entdeckt haben, dass die nicht bei Krebs, sondern auch
Herzerkrankungen nützlich sein können .. und dass dazu verschiedene
Heparin-Formen gehören .. unter anderem .. ich verlinke mal alles und
kopiere nur einen Teil raus, weil das sehr lang ist.
https://www.google.ch/patents/DE19955803A1
Eine Reihe von Heparanase-Inhibitoren sind bereits bekannt. Es
handelt sich vielfach um Glycosaminoglykane mit struktureller
Ähnlichkeit zu den natürlichen Substraten der Heparanase, insbe
sondere Heparansulfate. Hierzu gehören Heparine, Heparinfraktio
nen und Heparinfragmente, z. B. Heparine bestimmten Molekularge
wichts, Heparinderivate, beispielsweise Heparine mit zumindest
teilweise reduzierten Carboxylgruppen, zumindest partiell N-de
sulfatierte, N-acetylierte Heparine, z. B. in EP 0 254 067 A2,
WO 92/01 003 und US-A-5,206,223 beschriebenes N-desulfatiertes,
N-acetyliertes Heparin, zumindest partiell N,O-desulfatierte,
N-resulfatierte Heparine, z. B. die in WO 92/01 003 und
US-A-5,206,223 beschriebenen Verbindungen, und O-acylierte Hepa
rine, beispielsweise die in der EP 0 356 275 A1 beschriebenen
Verbindungen.
Heparin wird vorzugsweise aus natürlichen Quellen, beispielsweise
der intestinalen Mukosa von Rindern oder Schweinen, gewonnen.
Eine Fragmentierung und/oder Fraktionierung kann auf die übliche
Art und Weise erfolgen. Carboxylgruppen lassen sich beispiels
weise mit NaBH
4 reduzieren. Sulfatgruppen können beispielsweise
durch eine Behandlung mit wasser- oder methanolhaltigem DMSO ent
fernt werden, wobei sich der Grad der Desulfatierung nach der
Reaktionsdauer, der Reaktionstemperatur und dem Zusatz von Wasser
oder Methanol richtet. Eine N-Acetylierung kann beispielsweise
mit Essigsäureanhydrid unter alkalischen Bedingungen bewerkstel
ligt werden und die Resulfatierung gelingt beispielsweise mit ei
nem Triethylamin-Schwefeltrioxid-Komplex.
Anstatt Heparin können auch andere Glycosaminoglykane derivati
siert werden, beispielsweise Hyaluronsäure, Chondroitin-4-sulfat,
Chondroitin-6-sulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat und Heparan
sulfat und deren Proteoglykane, wie am Beispiel der O-Acylierung
in der EP 0 356 275 A1 beschrieben ist.
Geeignet sind auch sulfatierte Oligosaccharide, beispielsweise
die in WO 96/33 726 beschriebenen, also insbesondere sulfatierte
Mannopentaosephosphate, Maltohexaosesulfate und dergleichen, und
sulfatierte Polysaccharide, beispielsweise die in WO 88/05 301 be
schriebenen, also insbesondere Heparin, Fucoidan, Pentosansulfat,
Dextransulfat und Carrageenan-Lambda. Auch die in WO 90/01938 ge
nannten Phophozucker enthaltenden Oligo- und Polysaccharide sind
brauchbar.
Ebenfalls geeignet sind glycomimetische Saccharopeptide, bei
spielsweise die in WO 96/35700 beschriebenen der Formel
W (X)
n Y [(X)
n W (X)
n Y]
m (X)
n W
worin
die Reste W unabhängig voneinander für Fucose,
3-Amino-3-deoxyglucose, 4-Amino-4-deoxyglucose, Glucose,
Galactose, Glucosamin, Galactosamin, Glucuronsäure,
Galacturonsäure, Glucosaminuronsäure, Neuraminsäure, Maltose,
Maltotriose, Iduronsäure, 2,5-Anhydromannitol, Mannose,
Mannuronsäure, und Cellobiose stehen;
die Reste Y unabhängig voneinander für -NR
3-C(O)- und -C(O)-NR
3-
stehen;
die Reste X unabhängig voneinander für eine difunktionelle oder
polyfunktionelle Gruppe, insbesondere Ethylenglycol,
Ethylenglycol-Oligomere, Niedrigalkyl, gegebenefalls
substituiertes Alkyl, Aminosäuren und Peptide stehen;
n jeweils 0 oder 1 ist;
m jeweils 0 oder eine ganze Zahl von 1 bis 99 ist;
mit der Maßgabe, daß die Gesamtanzahl von Resten W 2 bis 100 be
trägt;
und R
3 für -H, Alkyl mit 1 bis 8 Kohlenstoffatomen und Aralkyl mit
5 bis 8 Kohlenstoffatomen steht.
Laminarin-Sulfate, auch Laminaran-Sulfate genannt, das sind li
neare Polymere aus β-1,3-verknüpften Glucose-Resten mit gegebe
nenfalls geringen Anteilen an β-(1,6)-Verknüpfungen und 2 bis 3%
D-Mannitol-Endgruppen, insbesondere das Natriumsalz mit einem mo
laren Verhältnis von wenigstens 1 : 1 Sulfatgruppen zu Monosaccha
rid-Einheiten ist ebenfalls als Heparanse-Inhibitor brauchbar
(vgl. WO 95/24 907).
Weitere Heparanase-Inhibitoren sind Suramin und Trachyspinsäure.
..
Also Heparine können diese Heparanase hemmen .. wobei ich nicht weiß, ob
jemals untersucht worden ist, ob die Hufschäden in den Lamellen bei
Rehepferden möglicherweise auch von diesen zu viel ausgeschüttenen und
nicht richtig gebremsten Heparanasen herrühren können oder die in
irgendeinem Zusammenhang zu den definitiv da gefundenen und durch TIMP 3
nicht ausgebremsten MMP 2 und MMP 9 stehen ... oder ob es da überhaupt
irgendeinen Zusammenhang gibt.
Ich vermute das aber, denn nicht nur ich, sondern schon viele Menschen
haben die Erfahrung gemacht, dass Heparinspritzen bei einem Hufreheschub
eben helfen, das ganze schnell auszubremsen ... die schon entstandenen
Schäden sind zwar da .. aber es geht jedenfalls dann nicht mehr weiter
und kann heilen.
Ich suche später weiter ... es war schon immer ein schwieriges Thema .. es ist es auch immer noch.
LG
Renate
...
Wir lernen dazu -- indirekte Heparinwirkung auf die MMPs
- und zwar über Cyr61 -
Ich gehe nochmal zu der Dissertation, die ich zuerst gefunden habe, die
mit der Wirkung von Heparin auf die Integrin-Funktionen in bezug auf die
Zelladhäsion usw.
Und da steht es nämlich, dass die Heparine ihre Wirkung auch indirekt
über ihre Wirkung von Cyr61 auf die Matrix Metalloproteinasen ausüben ..
und zwar alle.
Dann sollten auch die MMP 2 und MMP 9, die bei Hufrehe zu viel da waren,
indirekt über die Hemmung von Cyr61 über die Integrine nicht mehr in
Unmengen ausgeschüttet werden, wenn Heparin gespritzt wird.
Die Hufschäden, die schon da sind, sind dann zwar logisch immer schon da
und müssen ausheilen, aber es wird so ausgebremst, dass noch mehr
Hufhorn abgebaut wird .. der Prozess sozusagen angehalten.
Und das ist doch auf jeden Fall was und kann das Leben des Pferdes retten.
Die Erfahrung hat das ja auch gezeigt.
....
Ich schreibe mal den wichtigen Satz oben aus dem Dokument raus, der geht so und steht auf Seite 52:
...
Bei Umgestaltungsprozessen der EZM ist es ebenfalls von Bedeutung. Eine
indirekte Wirkung wird über die Cyr61-abhängige Regulierung von
angiogenetischen Faktoren wie VEGF, bFGF, aber auch MMPs oder
Gewebeinhibitoren der MMPs ausgeübt (203).
LG
Renate
...
Wir lernen immer noch dazu - Myeloperoxidase
Ich hatte da ja auch einen Text mit Bezug auf Heparin und Hufrehe gefunden
Das war der hier auf Englisch:
Also da steht grob übersetzt drin, dass alle Heparine, auch die
langkettigen, nicht nur die normalerweise eingesetzten kurzkettigen die
Aktivität dieser Myeloperoxidase (abgekürzt MPO) reduziert bis hin zu
sogar ganz blockiert haben, deshalb also bei Hufrehe antientzündlich
gewirkt haben .. das heißt, es hat geholfen, das auszuprobieren, um zu
verstehen, wie eigentlich Heparin wirkt.
Das ist nun noch wieder was andere in Bezug auf die Wirkungsweise von
Heparin als das, was ich schon vorher gefunden habe und ich habe noch
keine Ahnung, was denn nun wieder diese Myeloperoxidase genau im
Pferdehuf bei Hufrehe macht.
Das mit der Hemmung der der Ausschüttung von MMPs über die Hemmung
dieser Cyr61 an den Integrinen war für mich nach dem, was ich schon
früher alles über Hufrehe und die Pollitt-Forschung gelernt habe,
einfacher zu verstehen.
Aber das kriegen wir sicher auch raus.
Erstmal der Link .. und ich kopiere den Text davon mal raus, weil man das bei Wikipedia ja darf:
Myeloperoxidase (MPO) ist ein
Enzym in neutrophilen
Granulozyten von
Chordatieren, das bei der Regulation und Terminierung von Entzündungsprozessen eine bedeutende Rolle spielt. Das Enzym katalysiert die
Oxidation von
Chloridionen mit Hilfe von
Wasserstoffperoxid:
Die gebildeten
Hypochloritionen oxidieren verschiedene Biomoleküle und tragen somit zur Erkennung und Aufnahme apoptotischen Materials durch
Phagozyten bei.
Vorkommen
Myeloperoxidase wird in Neutrophilen
Granulozyten,
Monozyten, diversen Gewebs
makrophagen wie etwa Kupffer'schen Sternzellen und Zellen der
Mikroglia sowie bei
Alzheimer-Patienten auch in
Nervenzellen exprimiert.
[1] In Neutrophilen
Granulozyten und
Monozyten kann MPO 1-5 % der Gesamtzellproteinmenge ausmachen und wird in
Leukozyten
in azurophilen Granula gespeichert. Nach Phagozytenaktivierung wird MPO
in phagolysosomale Kompartimente und in den Extrazellulärraum
sezerniert. Die Absorptionseigenschaften der MPO tragen maßgeblich zur
grünlich-gelben Farbe des
Eiters bei.
Eigenschaften
Myeloperoxidase ist ein 150-
kDa-Protein,
das aus 2 kleinen (je 15 kDa) und 2 großen Untereinheiten besteht, von
denen mindestens 3 Isoformen von 57, 59 bzw. 60 kDa Größe existieren.
MPO ist
argininreich und damit
basisch. Mit einem IP-Wert > 10 ist MPO bei neutralem
pH-Wert stark
kationisch. MPO gehört zu einer Gruppe von
Peroxidasen, denen ein
kovalent gebundenes, gebogenes
Häm gemein ist. Bei der MPO handelt es sich um von
Häm B abgeleitetes
Häm
M, das wegen seiner Absorptionseigenschaften auch als grünes Häm
bezeichnet wird. Das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-C-Ringes ist mit
Asp94 des Proteins verestert, das Methyl-Kohlenstoffatom des
Häm-A-Ringes ist mit dem Carboxylat-Sauerstoffatom von Glu242 verestert.
Das terminale Kohlenstoffatom der Vinylgruppe des A-Ringes ist an das
Schwefelatom von Met243 ional gebunden. Entlang einer gedachten Achse
durch den A- und C-Ring des
Häms ist das
Häm M der MPO um 14° gebogen.
[2]
Funktionen
Katalytische Aktivität
Während des
oxidativen Bursts der Neutrophilen Granulozyten bildet MPO aus
Wasserstoffperoxid (H
2O
2) und Chlorid- sowie Bromidanionen (Cl
−, Br
−)
Chlor (Cl
2),
Brom (Br
2)
und Bromchlorid (BrCl). Unter physiologischen Bedingungen entstehen
daraus sofort Hypochlorit (HClO) und Hypobromit (HBrO). Neben Haliden
oxidiert die MPO-I-Form auch
Nitrit (NO
2),
Stickstoffmonoxid (NO),
Thiocyanat (SCN
−) und
Tyrosin.
[3]
Wirkung auf Biomoleküle
Das
reaktive HClO reagiert mit einer Vielzahl oxidierbarer Biomoleküle, die
ungesättigte Doppelbindungen, Thiole oder diverse Stickstoffkomponenten
enthalten. Die wesentlichen Chlorierungsreaktionen finden mit
Pyridinnukleotiden (z. B.
NAD+),
Cholesterol und ungesättigten Fettsäuren unter Bildung von
Chlorhydrinen und mit Aminogruppen unter Bildung von Chloraminen statt.
Im Endeffekt bewirkt MPO-Aktivität, dass z. B. cholesterinreiches
LDL
oxidiert wird, Membranlipide oxidiert werden und Tyr-Reste von
Proteinen reaktiv gemacht werden, alles Prozesse, die mindestens
regulatorische Funktion besitzen.
[4]
Rolle bei Entzündungen
Myeloperoxidase bindet aus elektrostatischen Gründen an Phosphatidylserin und damit spezifisch an die äußere Membran
apoptotischer Zellen.
Rolle bei Infektionen
Anders
als früher angenommen scheint MPO keine generelle antimikrobielle
Wirkung zu besitzen. Zwar erscheint eine Rolle der von der MPO
gebildeten halogenierten Produkte bei der chemischen Bekämpfung von
infektiösen Partikeln plausibel, jedoch zeigen MPO-knockout-Mäuse und
Menschen mit MPO-Defiziens keine erhöhte Empfänglichkeit für bakterielle
Infektionen. Lediglich Infektionen mit dem Pilz
Candida albicans treten in diesen Individuen gehäuft auf.
Genetik
Das humane MPO-
Gen befindet sich auf
Chromosom 17, Lokus 17q23.1.
Krankheiten
MPO-Defizienz
Es gibt momentan keine Evidenz-basierten Daten darüber, dass Patienten mit MPO-Defizienz erhöhte Empfänglichkeit für
Candida albicans-Infektionen
und ein generell erhöhtes Entzündungsrisiko zeigen. Die meisten
Publikationen können bei der Mehrzahl der Patienten kein gehäuftes
Auftreten von Infekten nachweisen.
[5]
Antikörper gegen MPO
Kommt es zur Bildung von
Autoantikörpern gegen MPO, treten diese Antikörper als sogenannte perinucleäre
antineutrophile cytoplasmatische Antikörper pANCAs in Erscheinung. Diese spielen bei diversen
Vaskulitiden wie dem
Churg-Strauss-Syndrom und der rasch progressiven
Glomerulonephritis eine Rolle.
Myeloperoxidase als Biomarker für Gelenkerkrankungen beim Pferd
Die Myeloperoxidase-Aktivität ist erhöht in der
Synovia von Gelenken mit
septischer Arthritis beim Pferd im Vergleich zu gesunden Gelenken und Gelenken mit nicht-septischen Erkrankungen.
[6]
....
Diese hier erwähnten Vaskultiden
sind Autoimmunerkrankungen, aber wirklich kann ich daraus einen
Zusammenhang in Bezug auf Hufrehe, was ich auch für eine
Autoimmunreaktion halte, noch nicht herstellen.
Suche weiter ... erstmal muss das
hier genügen und dass eben inzwischen feststeht, dass eine Überreaktion
dieser Myeloperoxidase in Bezug auf Hufrehe durch Heparin ausgebremst
werden kann.
LG
Renate
...
Suche den Zusammenhang zwischen MPO und MMPs
- also Myeloperoxidase und Matrix Metalloporteinasen -
Habe hier schon was in Bezug auf Herzerkrankungen.
Bei der Untersuchung waren sowohl die Myeloperoxidase und auch die
Matrix Metalloproteinase 9 erhöht bei den Patienten, die gefährdet
waren.
Die MMP 9 gehört zu den Matrix Metalloprpteonasen, die bei Rehepferden auch erhöht waren.
...
und hier finden wir auch was:
Hier wird genau erklärt, was im Endothel alles passiert und auch, was
für einen Zweck eine Entzündung hat, nämlich das, was schädlich ist, zu
beseitigen und danach alles wieder zu reparieren .. wenn es denn alles
glatt geht.
Auf Seite 24 dieser Arbeit tauchen erstmals bei der sehr gut gemachten
Erklärung, wie die Vorgänge im Endothel laufen, auch auf, warum Matrix
Metalloproteinasen gebildet werden, die dann eben Gewebe abbauen.
Dann wird beschrieben, was beim Myokardinfarkt ein Reperfusionsschaden
ist .. Hufrehe ist auch so ein Schaden ... und dass eben
Entzündungsprozesse, die eigentlich notwendig sind, um kaputtes oder
schädliches Gewebe abzubauen und dann wieder aufzubauen, manchmal auch
zu schlimm werden können und damit lebensgefährlich.
Auf Seite 25 wird dann die Myeloperoxidase ins Spiel gemacht. Auch sie
ist entzündungsfördernd, wird da gesagt und kann eine Rolle spielen,
warum manchmal eigentlich Prozesse, die heilend wirken sollen, so aus
dem Rude laufen, dass sie lebensgefährlich werden.
Als sehr wichtig wird hier unter anderem gesagt, dass MPO sehr viel
Stickstoffmonoxid reduziert (NO) und damit diesen wichtigen Stoff im
Endothel stark herabsetzt .. und das ist gesundheitsschädlich, das weiß
man.
Wenn also zu viel MPO aktiviert wird, dann führt das im entsprechenden Gewebe zu einem Mangel an NO.
Stickstoffmonoxid wirkt nämlich wiederum entzündungshemmend und wenn
davon zu viel weg ist, dann kann es diese Funktion nicht mehr ausüben.
Auf S. 30 findet man was zur Aktivierung von MMP 7 (gehört nicht zu den
MMPs, die bei Hufrehe vermehrt gefunden wurden), was dadurch passiert,
dass bei vermehrt gebildeter MPO durch einen bestimmten Wachstumsfaktor
dann durch die wiederum viel HOCL gebildet wird, das wiederum führt zur
Bildung dieser MMP 7 und die wiederum hat die Bildung von viel
atherosklerotischen Plaques zur Folge, was dann eben gute Bedingungen
für die dazugehörenden Herz-Kreislauf- und sonstigen Probleme schafft.
Viel MPO bedeutet auch einen Zusammenhang mit Vorhofflimmern und Herzrythmusstörungen.
Auch bei Angina pectoris wurden zu hohe MPO-Spiegel gefunden.
Dann sind sie dabei zu untersuchen, warum MPO die Endothelzellen
dahingehend beeinflusst, Dinge wie unter anderen auch die Angiogenese
anzukurbeln. Dass es so ist, das weiß man bereits.
...
Ziel der o. a. Arbeit ist nicht das, was ich gesucht habe, sondern was anderes.
Aber ich habe das, was ich gesucht habe, da trotzdem gefunden,
nämlich den Zusammenhang mit viel MPO und dadurch der Ausschüttung von
unter anderem auch MMPs.
Wenn Heparin also die Aktivität dieser MPO hemmt, dann hemmt es damit
auch über diesen Faktor die Bildung von zu viel Matrix
Metalloproteinase.
Zusätzlich hemmt es das außerdem darüber, dass es dieses im Beitrag
davor beschriebene Cyr61 auch hemmt und auch damit unter anderem die
Ausschüttung von zu viel Matrix Metalloproteinase, denn auch das führt
ja dazu, dass viel davon gebildet würde, würde es nicht gehemmt werden.
Ich würde sagen, das sind alles gute
Gründe dafür, einem Pferd im Reheschub unbedingt eine Woche seine
Heparinspritzen zu geben, weil die sein Leben retten können ... und zwar
nicht wegen der Wirkung auf Antirhtombin III, sondern eben diesen
zusätzlichen anderen Wirkungen von Heparin.
LG
Renate
...
Ich kopiere unten nochmal rein, was ich Euch hier weiter oben rauskopiert habe .. also den Einleitungstext mit allen entsprechenden Links .. die sind alle noch ativ und nachlesbar.
Also wie gesagt, es ist für Hufrehe-Freaks, die willens und in der Lage sind, ihr Hirn zu strapazieren, um wirklich zu verstehen, was bei Hufrehe passiert.
...
Warum Heparin bei Hufrehe hilft
Viel Neues darüber und viel Input zum besseren Verständnis
Für alle, die dazulernen möchten, habe ich zuerst zufällig was gefunden
und dann weitergesucht .. auch eine Menge Zusammenhänge finden können,
die in meinen Augen belegen, warum Heparinspritzen im akuten
Hufrehe-Schub den Pferden helfen und sehr wichtig sind ... und viel
besser und wirkungsvoller als Schmerzmittel, die in meinen Augen eben
eher schaden als nutzen .. und zu lange gegeben auf jeden Fall, denn
dann können die sogar tödlich für ein Rehepferd werden.
Heparin einige Tage gegeben allerdings hilft fast jedem Pferd außer
denen, die allergisch darauf reagieren, das ist aber selten der Fall.
Was ich gefunden habe, siehe Hufrehe-Blog ... Achtung! Nur für Freaks, die keine Angst davor haben, ihr Gehirn zu strapazieren.
Viel Spaß beim Lesen und Lernen
LG
Renate
...
So das war's ... also viel schönes altes Input für alle Leute, die Lust haben, besser zu verstehen, warum Heparin bei Hufrehe hilft.
Ich glaube, das mal wieder hochzuholen, kann nicht schaden. Es bildet ja weiter.
Die Fotos hier haben keine besondere Bedeutung.
Es sind alles welche aus den mehr als 25 Jahren, in denen ich mit meiner Familie und später meinem 2. Mann Jürgen eigene Pferde gehalten habe.
Von denen neigt unser Pony Chiwa zu Hufrehe, das heute mit Freundin Prima auf einem Gnadenhof lebt.
Dort gibt es noch eine andere Stute mit Namen Luna, die auch zu Hufrehe neigt.
Auch ihr neues Frauli ist ein echter Hufrehe-Freak .. und überhaupt Freak, was die Behandlung von Pferdekrankheiten angelangt.
Unsere alten Pferde und auch alle anderen sind dort in sehr guten Händen.
