Montag, 9. September 2019

Ein bisschen Input, warum Heparin bei Hufrehe hilft

Das sind alte Texte, die ich mal wieder zwecks Info hochgeholt habe

Es handelt sich um diesen Text, der von irgendwoher jetzt häufiger angeklickt wird. Der war sehr intererressant, daran erinnere ich mich, weiß allerdings nicht, ob noch alles da ist, was ich damals gefunden habe und das gut erklärt, warum Heparin bei Hufrehe hilft .. denn dass es hilft, das weiß man ja schon lange .. es fehlte nur immer eine plausible Erklärung warum.

 http://pferde-tiere-gesundheit-soziales-zeit.blogspot.com/2017/03/warum-heparin-bei-hufrehe-hilft.html
Ich zitiere jetzt einfach alles:

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Freitag, 10. März 2017


Warum Heparin bei Hufrehe hilft

Viel Neues darüber und viel Input zum besseren Verständnis

Für alle, die dazulernen möchten, habe ich zuerst zufällig was gefunden und dann weitergesucht .. auch eine Menge Zusammenhänge finden können, die in meinen Augen belegen, warum Heparinspritzen im akuten Hufrehe-Schub den Pferden helfen und sehr wichtig sind ... und viel besser und wirkungsvoller als Schmerzmittel, die in meinen Augen eben eher schaden als nutzen .. und zu lange gegeben auf jeden Fall, denn dann können die sogar tödlich für ein Rehepferd werden.

Heparin einige Tage gegeben allerdings hilft fast jedem Pferd außer denen, die allergisch darauf reagieren, das ist aber selten der Fall.

Was ich gefunden habe, siehe Hufrehe-Blog ... Achtung! Nur für Freaks, die keine Angst davor haben, ihr Gehirn zu strapazieren.



Was Neues und Bahnbrechendes über die Wirksamkeit von Heparin

Es geht hier zwar um die Behandlung von Krebs mit Heparin, aber das erklärt auch, warum Heparin bei Hufrehe hilft

Also ich habe immer gesagt, es muss einen anderen Grund haben, dass Heparin bei Hufrehe hilft als den, dass es Antithrombin III aktiviert, schon vor 10 Jahren.
Und das ist auch so.
Ich hatte eigentlich was über Proteoglykane und Mangan gesucht, weil ich da hier zuletzt drüber geschrieben habe, fand dabei aber dann per Zufall eine relativ neue Dissertation über die Wirkungsweise von Heparin auf die Integrine und die Zelladhäsion, den Abbau von Gewebe in Bezug auf die Angiogenese und die gesamte Kommunikation des Immunsystems in der extrazellulären Matrix. Das hat was mit MMPs und Tissue Faktoren zu tun, also alles Dingen, die nicht nur bei Krebs vorkommen, sondern auch bei Hufrehe.
Wer mag und genug von Hufrehe und was Chris Pollitt darüber geschrieben hat versteht, wird das nachvollhiehen können, was ich gefunden habe und wie bahnbrechend das sein könnte, wenn man das auch mal als Dissertationsthema in Bezug auf Hufrehe nehmen würde.
Auch da würde es dazu beitragen, endlich zu verstehen, warum es bei einem Reheschub so wichtig ist, ganz schnell eine Woche lang Heparinspritzen zu geben und viel wichtiger als Schmerzmittel, die nicht ansatzweise so gut helfen, sondern bloß den Schmerz betäuben .. langfristig sogar sehr schaden können und Rehepferde nicht selten bei zu langer Anwendung statt dessen umbringen.
Also ist harte Kost und nur für die Leute geeignet, die bereit sind, mal ihr Gehirn zu strapazieren.
Ich setze hier mal alle Links der Reihe nach. In jedem Link ist die Dissertation, um die es geht, mit angegeben .. zum Mitlesen für alle, die sich das zutrauen.
LG
Renate
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Hab Lust, mal wieder mein Gehirn zu quälen ...

... habe per Zufall eine Diss .. relativ neu ... zum Thema Heparin (und zwar bei Krebs dieses Mal) gefunden

Die wenigsten meiner Blog-Leser werden es noch kennen, dass ich Dissertationen zerfleische, um auch nur den Ansatz von etwas darüber zu finden, warum manche Dinge bei Hufrehe helfen oder schaden.
Es geht hier um Heparin, was bei Hufrehe hilft, aber kein Mensch weiß warum.
Es scheint auch bei Krebs zu helfen .. was bisher ich nicht wusste, verwundert mich aber nicht.
Es geht bei Heparin nicht darum, sowas prophylaktisch Pferden mit Hufreheneigung permanent zu geben, aber es hilft definitiv im Schub ... und ein Futter, das dem Körper hilft, selbst genug Proteoglykane und damit auch Heparin aufzubauen, das zu den Proteoglykanen gehört, ist einfach gut bei Rehepferden.
Ich bearbeite das Thema erstmal hier im Menschen-Gesundheits-Blog, denn es geht darin nicht um Hufrehe, sondern Krebs und wie Heparin in der extrazellulären Matrix in Bezug auf eine gesunde Funktion der Integrine hilft.
Es scheint interessant zu sein.
Wer mitdenken möchte, ist herzlich eingeladen. Ich hab heute mal Bock auf Denksport.
In dieser Dissertation geht es darum zu helfen, dass weniger Menschen an Krebs sterben müssen.
Genauer geht es darum, dass das Integrin VLA-4 wohl Tumorzellen hilft, sich an das Gefäßendothel zu binden.
(Bei Hufrehe ist es was anderes, aber auch da binden sich gefährliche Zellbestandteile abgestorbener Bakterienstämme an die Integrine mancher Zellen und lösen auf diese Weise sonstwas, und unter anderem auch oft einen Hufrehe-Schub aus .. das ist bei verschiedenen Hufreheformen so .. nicht bei allen.)
Also das war nur eine Randbemerkung von etwas, das ich von früher weiß, ich mache jetzt aber mal weiter damit, worum es in dieser Dissertation geht.
Cyr61 ist offenbar das verdächtige Teil der Tumorzellen, wo es dann zu der Verbindung mit dem Integrin VLA-4 kommt.
Heparin kann das blocken, dass sich das verbindet. Die Bindung von diesem Cyr61 ist ansonsten deshalb möglich, weil das nämlich auch Heparinbindestellen besitzt. Schlaues Teil also, aber das sind Krebszellen ja immer.
In der Dissertation geht es jetzt darum, wie Heparin selbst verhindert, dass sich dieses mit Heparinbindestellen besetzte Cyr61 stattdessen an die Integrine bindet.
Genauso wie es bei Hufrehe passiert, wo im Huf die MMPs das Hufhorn abbauen und so dann das Hufbein absackt, funktioniert das auch bei der Wanderung dieser Krebszellen. Auch die bauen mit Hilfe von MMPs (Matrixmetalloproteinasen) oder Heparanase Gewebe an, damit sie wandern und dann andocken können.
Wenn so eine Metastase sich erstmal festgesetzt hat, kommt noch die Angiogenese ins Spiel und das Ganze Gebilde wird auch noch ans Blutgefäßsystem angeschlossen und so versorgt.
...
Nun geht es weiter mit dem Heparin. Das wurde also ursprünglich deshalb gegeben, weil Krebspatienten häufig ein hohes Thrombose-Risiko haben und das durch Heparingaben verringert werden sollte.
Nun hat man gemerkt, dass der Einsatz von Heparin einen lebensverlängernden Effekt hatte, aber auch, dass das nicht auf den blutgerinnungshemmenden Effekt von Heparin, sondern auf was anderes zurückzuführen ist.
 Es geht hier um niedermolekulare Heparine mit kurzen Kettenlängen, die genommen wurden.
Es wird hier auch wieder gesagt, dass man bis heute immer noch nicht genau weiß, welche physiologischen Wirkungen Heparine alle haben.
Das Heparin, was sie hier verwendet haben, ist welches aus Schweinedärmen .. das ist bei dem Heparin, das bei Hufrehe genommen wird, übrigens auch so.
Also es gilt als sicher, dass dieses eingesetzte Heparin hemmend auf die Metastasenbildung und damit auch lebensverlängernd bei diesem Krebspatienten gewirkt hat. Nun geht es darum herauszufinden wieso.
Heparin hemmt die Heparanase und damit hemmt es auch den Gewebeabbau, der zum Wandern der Metastasen wichtig ist und auch die Angiogenese, also die Versorgung dieser Metastasen über neu gebildete Blutgefäße.
Durch den Einsatz dieser bestimmten Heparine .. also die kurzen ... werden auch Tissue Faktoren gebildet und die hemmen die Angiogenese.
(Ich kenne den Begriff Tissue Faktoren als Gegenspieler der Matrixmetalloproteinasen bei Hufrehe auch .. das ist also hochinteressant, was diese Dissertation hier zum Thema hat .. auch in Bezug auf das Verständnis, warum Heparin bei Hufrehe so gut hilft.)
Dann steht da, dass Heparine generell diese Wirkung bei ganz verschiedenen und vielen Integrinen zeigen. In dieser Dissertation geht es nun nur um ein ganz bestimmtes Integrin, das bei Krebs wichtig ist.
Und damit ist klar, dass Heparine viel mehr als nur Gerinnungshemmer sind, sondern eben verhindern können, dass sich unerwünschte Dinge an die Integrine binden können, wenn genug Heparine da sind, die sich stattdessen selbst an diese Integrine binden und damit den Weg für diese schädlichen Stoffe blockieren.
Feste Zellkontakte sind in gesunden Geweben sehr wichtig und nur die sorgen auch dafür, dass alle Signalfunktionen anständig ablaufen können .. also so verstehe ich das .. und dafür sorgen genau diese Heparine, die da bei den Krebspatienten eingesetzt worden sind ... also die kurzen, die aus den Schweinedärmen gewonnen wurden und die auch bei den Krebsparienten, die sie bekommen haben, so gut geholfen haben.
Und die gibt man auch bei Hufrehe, diese kurzen aus den Schweinedärmen.
Es liest sich schwierig .. sind  nunmal Ärzte, die sowas schreiben, keine Laien wie wir.
Aber reinlesen lohnt sich .. es ist unglaublich spannend, was ich da gefunden habe.
Ich muss gerade in mich reinschmunzeln.
Vor 10 Jahren habe ich den Jürgen zunächst virtuell kennengelernt. Er meinte damals poppen wäre sein Hobby und ich habe gesagt, meins ist Hufrehe. So kamen wir beide ins Gespräch und ich habe dem Jürgen gesagt, ich suche verzweifelt danach, wie die Disulfidbrücken der Heparine helfen können, dass Hufrehe nicht so schlimm wird, wenn Pferde schnell so eine Spritze kriegen und dann überleben.
Der Jürgen wusste, weil er ja Chemie studiert hat, was Disulfidbrückenbindungen sind .. wir kamen ins Schnacken und ich habe mir gedacht, der Mann hat was im Hirn .. er kriegt die Erlaubnis, mit mir ins Bett zu gehen, wenn er denn so gerne poppen mag  ... weil er für mich ein Partner werden könnte, mit dem ich mich dauerhaft verstehen könnte .. da mir einem funktionsfähigen Gehirn ausgestattet.
Und nun lese ich hier 10 Jahre später endlich !!!!!, warum diese Disulfidbrücken der Heparine so wichtig sind ... die binden nämlich genauso da, wo die anderen nicht binden sollten, die dem Körper in diesem Fall bei Krebs und der Bildung von Metastasen und dann eben beim Abbau von Gewebe für die Bildung neuer Blutgefäße, die die Metastase mit Blut versorgen, dann da im Weg stehen.
Ja klasse ist das.
Ich war schon vor 10 Jahren da auf der richtigen Spur und nun hat es hier einer gefunden, freu !!!!
Wichtig ist dabei aber, was diese Heparine für eine Kettenlänge haben. Die sind also spezialisiert, wenn es darum geht, bestimmte Aufgaben im Körper zu erfüllen.
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Ich bin jetzt bei den Integrinen, was die alles machen im Körper.
Ich sende das mal für Euch ... und dann kommt ein Teil 2 .. und vermutlich noch mehr Teile, wo es dann weitergehen wird .. ich werde überall die pdf mit der Dissertation verlinken, damit Ihr die immer aufmachen und weiter reinlesen könnt .. wenn Ihr auch Lust habt, Euer Hirn ein bisschen zu quälen um besser verstehen zu lernen, wie ein Körper funktioniert und warum er gesund bleibt, lebt oder aber stirbt, wenn er nicht mehr richtig funktioniert.
Ich hab nämlich Hunger und muss erstmal was kochen .. ohne anständiges Essen kein gesunder Körper .. bis denne also.
Bis grad auf Seite 29 von 235 .. es kommt also noch ein Stück hinterher.
LG
Renate
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Paar aktuelle Dinge in Bezug auf Hufrehe und Heparin

Der Link ist leider auf Englisch

Eine deutschsprachige aktuelle Studie über die Wirkungsweise von Heparin bei Hufrehe kann ich leider nicht finden.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-84782016000300547

Ich kopiere mal die wichtige Textpassage da raus.

In regard to the use of heparin, there are controversial results. MARTINS FILHO et al. (2008) found no reduction in hoof injuries with heparin treatment in the start of lameness, when laminitis was induced for carbohydrate administration. However, the substance prevented laminitis in horses with proximal duodenum jejunitis (LA REBIERE et al., 2008). Additionally to the antithrombotic effect of heparin, it is suggested that the substance contain anti-inflammatory effects.
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 DE LA REBIERE G. , et al. Effects of unfractionated and fractionated heparins on myeloperoxidase activity and interactions with endothelial cells: possible effects on the pathophysiology of equine laminitis. Veterinary Journal, v.178, p.62-69, 2008.Available from: <Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139 >. Accessed: Sept. 05, 2014. doi: 10.1016/j.tvjl.2007.08.033. [ Links ]
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http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1090023307003139


Abstract

As heparins are sometimes used to prevent equine laminitis, the interactions between equine neutrophil myeloperoxidase (MPO), unfractionated (UFH) and fractionated low molecular weight (LMWH) heparins and digital endothelium have been investigated. The effects of the heparins on purified equine MPO activity were tested by immunocapture followed by enzymatic detection. Endothelium–MPO interactions were assessed by measuring total and active MPO uptake by arterial and venous digital endothelial cells in culture with or without the addition of heparins. A dose-dependent MPO inhibition by UFH and LMWH was seen, with the greatest reduction in MPO activity noted with the highest concentration of LMWH. The MPO capture was greater in arterial cells, but heparins better inhibited MPO capture in venous cells. The activity of cell-bound MPO was almost completely suppressed by the heparins, and no differences were observed between UFH and LMWH. The results confirm the anti-inflammatory properties of heparins and allow a better understanding of the potential role of MPO in laminitis.

Keywords

  • Myeloperoxidase;
  • Heparin;
  • Endothelial cell culture;
  • Equine laminitis;
  • Inflammation
  •  
  •  
  • Also sollte ich mal rausfinden , was denn genau
    Myeloperoxidase ist, denn die wurde durch Heparin im Zusammenhang mit Hufrehe gehemmt.

  • LG Renate

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Es geht weiter mit dem Thema Heparin in Bezug auf die Integrine

Dieser zunächst dritte Teil wird heute Nacht aber der letzte ...

Aber den muss ich noch dringend durcharbeiten, weil ich sonst vor Spannung sowieso nicht würde schlafen können.
Hier wieder der Link zu der Dissertation, in der das alles drin steht .. es geht weiter ab S. 32.
Jetzt wird versucht, die direkte Wechselwirkung zwischen den Integrinen und Heparin darzustellen.
Es wird hier nochmal darauf hingewiesen, dass es um die Bindungsfähigkeit von Heparin selbst und nicht um die Heparinderivate geht, die in der Hemmung der Blutgerinnung eine Rolle spielen.
Die Bindung des Integrins VLA-4 an VCAM-1 wird durch bestimmte Heparine verhindert, was aber von der Kettenlänge der Heparine einerseits und andererseits auch noch vom Sulfatierungsgrad der Heparine abhängt.
Auch das Glykosaminglykan am Heparin spielt eine Rolle, aber das ist je nach Tumortyp verschieden, welche.
Sie schreiben, sie forschen noch daran, denn wenn man das alles noch genauer rauskriegt, könnte man ganz gezielt bestimmte Krankheiten durch Einsatz ganz spezifischer Heparine bekämpfen.
Das nächste Kapital beschäftigt sich mit den sogenannten Heparansulfat-Proteoglykanen, denn auch die scheinen neben den Heparinen an sich wichtig zu sein. Es wird überlegt, ob die Co-Rezeptoren der Ingegrine sein können.
Auch Chondroitinsulfate werden übrigens hier genannt (kennt man aus der Grünlippmuschel, die ja dafür bekannt ist, dass sie gut gegen Arthrose und andere rheumatische Erkrankungen helfen soll).
Die können mit den unterschiedlichsten Dingen interagieren, was im Text genauer beschrieben wird .. nur unter anderem auch mit den Integrinen.
Danach werden noch alle möglichen anderen Co-Rezeptoren der Integrine genauer beschrieben und wie die funktionieren.
Das nächste könnte wieder in Bezug auf Heparin wichtig sein. Es wird gesagt, dass Heparanase an Heparansulfatketten binden kann.
Ich bin jetzt auf der Seite 48, wo ein ganz neues Kapitel anfängt, nämlich die konkrete Beschreibung der Vorgänge in der extrazellulären Matrix.
Da es schon nachts halb drei ist, denke ich, ich mache dann mal hier Pause und dann morgen da weiter.
Auch wenn es spannend ist .. aber es sind noch so viele interessante Seiten offen, ich sollte nicht zu müde sein, um mich damit zu beschäftigen.
Ich hoffe, Ihr seid genauso gespannt wie ich, wie es weitergeht.
Nachti
Renate
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Was Heparine alles können - weiter mit der Dissertation

Es geht weiter mit der extrazellulären Matrix

Hier wieder Link zu den Dissertation .. bin auf Seite 48.
Die extrazelluläre Matrix beinhaltet alles, was sich zwischen den Zellen abspielt und ist unglaublich komplex.
Und die Proteoglykane, zu denen auch die Heparine gehören, sind in der extrazellulären Matrix auch anzutreffen.
Tumorzellen sind wiederum auch in der Lage, sogenannte Glykoproteine zu bilden, die in der extrazellulären Matrix aktiv sind und wiederum dem Überlegen dieser Tumorzellen dienen.
Weil das Cyr61 dazu gehört, wird nun die sogenannte CNN-Familie vorgestellt. Bei der CNN-Familie handelt es sich um Substanzen, die dazu dienen, die Interaktionen zwischen den Zellen und der extrazellullären Matrix möglich zu machen.
Wichtig sind diese Dinge in erster Linie für die Gewebebildung, die Angiogenese (also Bildung von Blutgefäßen), Entzündungsvorgängen und der Wundheilung.
Bei Krebs ist beides möglich, die Hemmung durch das Immunsystem, aber auch das Gegenteil, wenn die Krebszellen es schaffen, den Körper dazu zu bringen, sie zu ernähren.
Es gibt da sehr viele verschiedene Dinge, die sich zum Teil sehr ähnlich sind und nur geringfügig unterscheiden.
In dieser Untersuchung geht es nur um das Cyr61.
Es wird dann erklärt, was dieses Cyr61 alles kann. Das ist sehr viel Unterschiedliches und zeigt, wie wichtig, dieses Protein ist.
Unter anderem neben vielen normalen und wichtigen Funktionen in einem gesunden Körper kann dieses Cyr61 aber auch bei Krebs so durch den Tumor benutzt werden, um dessen eigenes Wachstum anzuregen.
Dann wird in diesem Zusammenhang auf die Heparin-bindende Eigenschaft von Cyr61 eingegangen, was auch, wenn ich das richtig verstehe, wichtig dafür ist, unter anderem Heparansulfat-Proteoglykane binden zu können.
Auf Seite 57 findet Ihr die erste Zeichnung, wo drauf dargestellt ist, wo Heparin die Wirkung von diesem Cyr61 hemmen kann.
Nun geht es darum, dass da aber noch sehr viele Fragen offen sind, unter anderem auch, ob jedes Heparin da hemmend wirken kann oder nur bestimmte Formen von Heparin.
Das Ziel der Dissertation ist es, das genauer zu untersuchen und mehr herauszufinden.
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Erfahrungsgemäß sind solche Versuche so schwer nachzuvollziehen, dass ich Euch das nicht werde in einfachen Worten zusammenfassen können.
Ich weiß das von früher aus meiner Arbeit als Admin eines Hufrehe-Forums, wo ich hunderte von Dissertationen gelesen habe, um mehr Infos zu finden.
Ich werde das demnächst alles lesen und Euch dann als nächstes hier nur das Endergebnis vorstellen, das dann hinten in der Dissertation kommt.
Wer mag, kann das alles dazwischen .. also vor der sogenannten Zusammenfassung dieser Dissertation .. auch gern lesen, ich mache das selbstverständlich auch, bin immer gründlich, wenn ich mich weiterbilde.
Aber nicht mehr heute. Es ist schon spät.

Ich bin jetzt genau auf der Seite 59.
Nachti
Renate
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Weiter mit der Dissertation über Heparin-Wirkungen bei Krebs

Nur kurz zum Ziel der Arbeit

Da ist wieder der Link zum Mitlesen, für alle, die Spaß dran haben.

http://hss.ulb.uni-bonn.de/2013/3178/3178.pdf
Es geht darum zu untersuchen, wie Heparin direkt über VLA-4 auf die Integrine wirkt, aber auch wie es indirekt über Cyr61 wirkt.
Die nächsten Schritte werden jetzt zu kompliziert, um sie hier zu erklären ... das können nur die Ärzte, die das selbst gemacht haben und so auch gesehen haben, was dabei herauskam.
Auf Seite 205 findet Ihr dann die Zusammenfassung dieser Versuche. Da ist das Ergebnis in halbwegs verständlicher Form dann beschrieben.
Weil Bindungsrezeptoren im Falle der Metastasen bei Krebs eine so große Rolle spielen, sterben unendlich viele Menschen an diesen Metastasen. Wenn man diese Bindungsrezeptoren beeinflussen kann, kann das Leben retten helfen.
Dabei spielen sowohl VLA-4 und Cyr61 eine große Rolle.
Heparin is in der Lage, da was zu blockieren, und zwar in beiden Fällen, bei VLA-4 und auch bei Cyr61.
Es konnte leider nicht genau festgestellt werden, ob Heparin direkt über die Integrine oder eher indirekt über Cyr61 hilft.
Das Cyr61 an VLA-4 binden kann, das allerdings konnte herausgefunden werden.
Es ist die sogenannte Domäne IV, mit der Heparin bindet und hilft.
Ich weiß auch nicht genau, was das nun ist, aber diese Ärzte werden es wissen.
Es ist nie leicht, eine Dissertation ganz genau zu verstehen, muss ja aber vielleicht auch gar nicht sein, wenn man das Prinzip zumindest begriffen hat.
Was Heparin nicht kann ist bereits vorhandene Bindungen .. also die, die dazu führen, dass Metastasen durch eine vermehrte Angiogenese auch noch mit Blut und Nährstoffen versorgt werden .. wieder zu lösen.
Es hilft, wenn es zuerst binden kann ... sonst leider nicht mehr.
Bei Hufrehe hilft es ja auch nicht, schon abgebautes Hufhorn wieder festzukriegen, aber zu verhindern, dass noch mehr Hornzellen durch die MMPs weggefressen werden und die ganze Chose zum Stehen zu bringen, damit das Hufbein nicht durch die Sohle kommt.
Dass Cyr61 daran beteiligt ist, dass VLA-4 an VCAM-1 bindet, das allerdings konnte in diesen Versuchen auch herausgefunden werden.
Dass Heparin gegen die Bildung von Metastasen hilft, und zwar zusätzlich auch über dieses Cyr61, das konnte bewiesen werden und sie wollen weiter forschen, was man mit diesen Erkenntnissen nun genau machen kann.
So ... bin fertig.
Das ist interessant in Bezug auf Krebs .. und für mich als jemand, die Jahre damit zugebracht hat zu beweisen, warum Heparin bei Hufrehe hilft, ist das auch in Bezug auf Hufrehe, auch wenn das hier nicht Gegenstand der Untersuchung war .. aber ganz sicher da auch mal getestet werden könnte ...ganz wichtig, die Fachleute, die gerade dabei sind, als Tierärzte neue Themen für ne weitere Doktorarbeit zu suchen, mal mit der Nase drauf zu stoßen, doch mal sowas als Thema zu nehmen.
Ich werde diese Themenreihe über diese interessante Dissertation deswegen auch auf jeden Fall in den Hufrehe-Blog übernehmen.
Ich hoffe, es hat Euch ein bisschen Spaß gemacht, mit mir gemeinsam mal ein bisschen über Wissenschaft zu lesen und über den Tellerrand zu schauen.
LG
Renate
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Wir lernen dazu - was sind Heparanasen

Um mit der Heparinwirkung weiterzukommen, brauchen wir Input
Ich übernehme den Text mal einfach, auch wenn ich jetzt nicht weiß, ob Chris Pollitt die auch bei Hufrehe-Pferden gefunden oder überhaupt danach gesucht hat. Was ich weiß ist, dass sowas Ähnliches, nämlich die Matrix Metalloproteinasen, die auch Gewebe abbauen, damit sich da Blutgefäße bilden können, und zwar bei Rehepferden MMP 2 und MMP 9, im Übermaß in den Hufen der Pferde befunden haben, die in Australien künstlich durch die Gabe von Unmengen an Stärke oder Fruktan krank gemacht wurden und so Hufrehe bekommen haben.
...
Heparanase (Synonyme: Heparansulfat-Endoglycosidase; Endo-β-D-glucuronidase) ist ein vom Körper gebildetes Enzym, eine Endoglycosidase, die spezifisch Heparansulfat-Ketten von Zelloberflächen- und Basalmembran-Heparansulfat-Proteoglycanen spaltet.[1] und an zahlreichen wichtigen biologischen Prozessen wie z. B. der Tumor-Invasion und Metastasierung beteiligt ist.[2][3]


Synthese

Heparanase wird zunächst als inaktives Proenzym von ca. 65 kDa gebildet. Aus diesem Proenzym wird proteolytisch ein 6 kDa-Fragment herausgeschnitten und die beiden entstehenden 8 kDa und 50 kDa-Fragmente bilden das aktive Heterodimer. Heparanase spaltet Heparansulfat und Heparin nur an wenigen definierten Schnittstellen der Polysaccharidkette.


Biologische Bedeutung und Hemmung

Heparansulfat-Proteoglykane (HS-PG) bilden eine Gruppe von komplexen Makromolekülen, die auf der Zelloberfläche der meisten Zellen, aber auch vor allem in allen Basalmembranen und in der extrazellulären Matrix exprimiert werden und unter anderem wichtige Aufgaben bei der Kontrolle der Zellproliferation und Differenzierung besitzen (z. B. als Korezeptoren von Cytokinen und Wachstumsfaktoren). Außerdem sind HS-PG wichtige Bestandteile der Basalmembran und kontrollieren nicht nur den Stoffaustausch (z. B. in der glomerulären Basalmembran) sondern auch die Zellmigration.
Im Rahmen von Entzündungs- und Immunreaktionen müssen Entzündungs- und Immunzellen, d. h. vor allem neutrophile Granulozyten, Monozyten und Lymphozyten aus den Blutgefäßen in das Entzündungsgebiet auswandern und hierfür die Basalmembranen überwinden. Für die Basalmembran-Passage ist es notwendig, die Basalmembran lokal abzubauen, insbesondere die Heparansulfat-Ketten der HS-PG. Dementsprechend wird das Enzym Heparanase von einer Reihe von Zelltypen, vor allem Leukozyten, Thrombozyten aber auch vielen Tumorzellen exprimiert.
Durch eine Hemmung der Heparanase lassen sich daher nicht nur Entzündungsreaktionen sondern auch die Invasion und Metastasierung von Tumoren hemmen. Die hohe Expression von Heparanase durch Tumorzellen ist ein prognostischer Marker z. B. beim Pankreas-Karzinom. Die Entwicklung geeigneter Heparanase-Inhibitoren bildet, insbesondere weil beim Menschen lediglich ein Gen für die Heparanase existiert, einen neuen interessanten Ansatz in der Tumortherapie.
Durch das Enzym Heparanase können außerdem auf Zelloberflächen, in der Basalmembran aber insbesondere in der Extrazellulären Matrix an Heparansulfat gebundene Cytokine und Wachstumsfaktoren (z. B. bFGF) freigesetzt werden und damit Prozesse wie die Angiogenese aber auch Wundheilungs- und Reparaturprozesse steuern.

Nachweis

Für die Messung der Heparanase-Aktivität ist seit kurzem ein Enzymimmunoassay verfügbar.

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Dann habe ich noch was zu Heparanase-Inhibitoren gefunden .. dieses Mal was, wo sie entdeckt haben, dass die nicht bei Krebs, sondern auch Herzerkrankungen nützlich sein können .. und dass dazu verschiedene Heparin-Formen gehören .. unter anderem .. ich verlinke mal alles und kopiere nur einen Teil raus, weil das sehr lang ist.

https://www.google.ch/patents/DE19955803A1

 Eine Reihe von Heparanase-Inhibitoren sind bereits bekannt. Es handelt sich vielfach um Glycosaminoglykane mit struktureller Ähnlichkeit zu den natürlichen Substraten der Heparanase, insbe­ sondere Heparansulfate. Hierzu gehören Heparine, Heparinfraktio­ nen und Heparinfragmente, z. B. Heparine bestimmten Molekularge­ wichts, Heparinderivate, beispielsweise Heparine mit zumindest teilweise reduzierten Carboxylgruppen, zumindest partiell N-de­ sulfatierte, N-acetylierte Heparine, z. B. in EP 0 254 067 A2, WO 92/01 003 und US-A-5,206,223 beschriebenes N-desulfatiertes, N-acetyliertes Heparin, zumindest partiell N,O-desulfatierte, N-resulfatierte Heparine, z. B. die in WO 92/01 003 und US-A-5,206,223 beschriebenen Verbindungen, und O-acylierte Hepa­ rine, beispielsweise die in der EP 0 356 275 A1 beschriebenen Verbindungen.


Heparin wird vorzugsweise aus natürlichen Quellen, beispielsweise der intestinalen Mukosa von Rindern oder Schweinen, gewonnen. Eine Fragmentierung und/oder Fraktionierung kann auf die übliche Art und Weise erfolgen. Carboxylgruppen lassen sich beispiels­ weise mit NaBH4 reduzieren. Sulfatgruppen können beispielsweise durch eine Behandlung mit wasser- oder methanolhaltigem DMSO ent­ fernt werden, wobei sich der Grad der Desulfatierung nach der Reaktionsdauer, der Reaktionstemperatur und dem Zusatz von Wasser oder Methanol richtet. Eine N-Acetylierung kann beispielsweise mit Essigsäureanhydrid unter alkalischen Bedingungen bewerkstel­ ligt werden und die Resulfatierung gelingt beispielsweise mit ei­ nem Triethylamin-Schwefeltrioxid-Komplex.
Anstatt Heparin können auch andere Glycosaminoglykane derivati­ siert werden, beispielsweise Hyaluronsäure, Chondroitin-4-sulfat, Chondroitin-6-sulfat, Dermatansulfat, Keratansulfat und Heparan­ sulfat und deren Proteoglykane, wie am Beispiel der O-Acylierung in der EP 0 356 275 A1 beschrieben ist.
Geeignet sind auch sulfatierte Oligosaccharide, beispielsweise die in WO 96/33 726 beschriebenen, also insbesondere sulfatierte Mannopentaosephosphate, Maltohexaosesulfate und dergleichen, und sulfatierte Polysaccharide, beispielsweise die in WO 88/05 301 be­ schriebenen, also insbesondere Heparin, Fucoidan, Pentosansulfat, Dextransulfat und Carrageenan-Lambda. Auch die in WO 90/01938 ge­ nannten Phophozucker enthaltenden Oligo- und Polysaccharide sind brauchbar.
Ebenfalls geeignet sind glycomimetische Saccharopeptide, bei­ spielsweise die in WO 96/35700 beschriebenen der Formel

W (X)n Y [(X)n W (X)n Y]m (X)n W

worin
die Reste W unabhängig voneinander für Fucose, 3-Amino-3-deoxyglucose, 4-Amino-4-deoxyglucose, Glucose, Galactose, Glucosamin, Galactosamin, Glucuronsäure, Galacturonsäure, Glucosaminuronsäure, Neuraminsäure, Maltose, Maltotriose, Iduronsäure, 2,5-Anhydromannitol, Mannose, Mannuronsäure, und Cellobiose stehen;
die Reste Y unabhängig voneinander für -NR3-C(O)- und -C(O)-NR3- stehen;
die Reste X unabhängig voneinander für eine difunktionelle oder polyfunktionelle Gruppe, insbesondere Ethylenglycol, Ethylenglycol-Oligomere, Niedrigalkyl, gegebenefalls substituiertes Alkyl, Aminosäuren und Peptide stehen;
n jeweils 0 oder 1 ist;
m jeweils 0 oder eine ganze Zahl von 1 bis 99 ist;
mit der Maßgabe, daß die Gesamtanzahl von Resten W 2 bis 100 be­ trägt;
und R3 für -H, Alkyl mit 1 bis 8 Kohlenstoffatomen und Aralkyl mit 5 bis 8 Kohlenstoffatomen steht.
Laminarin-Sulfate, auch Laminaran-Sulfate genannt, das sind li­ neare Polymere aus β-1,3-verknüpften Glucose-Resten mit gegebe­ nenfalls geringen Anteilen an β-(1,6)-Verknüpfungen und 2 bis 3% D-Mannitol-Endgruppen, insbesondere das Natriumsalz mit einem mo­ laren Verhältnis von wenigstens 1 : 1 Sulfatgruppen zu Monosaccha­ rid-Einheiten ist ebenfalls als Heparanse-Inhibitor brauchbar (vgl. WO 95/24 907).
Weitere Heparanase-Inhibitoren sind Suramin und Trachyspinsäure.
..

Also Heparine können diese Heparanase hemmen .. wobei ich nicht weiß, ob jemals untersucht worden ist, ob die Hufschäden in den Lamellen bei Rehepferden möglicherweise auch von diesen zu viel ausgeschüttenen und nicht richtig gebremsten Heparanasen herrühren können oder die in irgendeinem Zusammenhang zu den definitiv da gefundenen und durch TIMP 3 nicht ausgebremsten MMP 2 und MMP 9 stehen ... oder ob es da überhaupt irgendeinen Zusammenhang gibt.

Ich vermute das aber, denn nicht nur ich, sondern schon viele Menschen haben die Erfahrung gemacht, dass Heparinspritzen bei einem Hufreheschub eben helfen, das ganze schnell auszubremsen ... die schon entstandenen Schäden sind zwar da .. aber es geht jedenfalls dann nicht mehr weiter und kann heilen.

Ich suche später weiter ... es war schon immer ein schwieriges Thema .. es ist es auch immer noch.

LG
Renate
 ...

Wir lernen dazu -- indirekte Heparinwirkung auf die MMPs

- und zwar über Cyr61 -

Ich gehe nochmal zu der Dissertation, die ich zuerst gefunden habe, die mit der Wirkung von Heparin auf die Integrin-Funktionen in bezug auf die Zelladhäsion usw.
Und da steht es nämlich, dass die Heparine ihre Wirkung auch indirekt über ihre Wirkung von Cyr61 auf die Matrix Metalloproteinasen ausüben .. und zwar alle.
Dann sollten auch die MMP 2 und MMP 9, die bei Hufrehe zu viel da waren, indirekt über die Hemmung von Cyr61 über die Integrine nicht mehr in Unmengen ausgeschüttet werden, wenn Heparin gespritzt wird.
Die Hufschäden, die schon da sind, sind dann zwar logisch immer schon da und müssen ausheilen, aber es wird so ausgebremst, dass noch mehr Hufhorn abgebaut wird .. der Prozess sozusagen angehalten.
Und das ist doch auf jeden Fall was und kann das Leben des Pferdes retten.
Die Erfahrung hat das ja auch gezeigt.
....
Ich schreibe mal den wichtigen Satz oben aus dem Dokument raus, der geht so und steht auf Seite 52:
...
Bei Umgestaltungsprozessen der EZM ist es ebenfalls von Bedeutung. Eine indirekte Wirkung wird über die Cyr61-abhängige Regulierung von angiogenetischen Faktoren wie VEGF, bFGF, aber auch MMPs oder Gewebeinhibitoren der MMPs ausgeübt (203).
LG
Renate

...

Wir lernen immer noch dazu - Myeloperoxidase

Ich hatte da ja auch einen Text mit Bezug auf Heparin und Hufrehe gefunden

Das war der hier auf Englisch:
Also da steht grob übersetzt drin, dass alle Heparine, auch die langkettigen, nicht nur die normalerweise eingesetzten kurzkettigen die Aktivität dieser Myeloperoxidase (abgekürzt MPO) reduziert bis hin zu sogar ganz blockiert haben, deshalb also bei Hufrehe antientzündlich gewirkt haben .. das heißt, es hat geholfen, das auszuprobieren, um zu verstehen, wie eigentlich Heparin wirkt.
Das ist nun noch wieder was andere in Bezug auf die Wirkungsweise von Heparin als das, was ich schon vorher gefunden habe und ich habe noch keine Ahnung, was denn nun wieder diese Myeloperoxidase genau im Pferdehuf bei Hufrehe macht.
Das mit der Hemmung der der Ausschüttung von MMPs über die Hemmung dieser Cyr61 an den Integrinen war für mich nach dem, was ich schon früher alles über Hufrehe und die Pollitt-Forschung gelernt habe, einfacher zu verstehen.
Aber das kriegen wir sicher auch raus.
Erstmal der Link .. und ich kopiere den Text davon mal raus, weil man das bei Wikipedia ja darf:
Myeloperoxidase (MPO) ist ein Enzym in neutrophilen Granulozyten von Chordatieren, das bei der Regulation und Terminierung von Entzündungsprozessen eine bedeutende Rolle spielt. Das Enzym katalysiert die Oxidation von Chloridionen mit Hilfe von Wasserstoffperoxid:
{\displaystyle H_{\mathrm {2} }O_{\mathrm {2} }+Cl^{-}\rightarrow H_{\mathrm {2} }O+ClO^{-}}
Die gebildeten Hypochloritionen oxidieren verschiedene Biomoleküle und tragen somit zur Erkennung und Aufnahme apoptotischen Materials durch Phagozyten bei.


Vorkommen

Myeloperoxidase wird in Neutrophilen Granulozyten, Monozyten, diversen Gewebsmakrophagen wie etwa Kupffer'schen Sternzellen und Zellen der Mikroglia sowie bei Alzheimer-Patienten auch in Nervenzellen exprimiert.[1] In Neutrophilen Granulozyten und Monozyten kann MPO 1-5 % der Gesamtzellproteinmenge ausmachen und wird in Leukozyten in azurophilen Granula gespeichert. Nach Phagozytenaktivierung wird MPO in phagolysosomale Kompartimente und in den Extrazellulärraum sezerniert. Die Absorptionseigenschaften der MPO tragen maßgeblich zur grünlich-gelben Farbe des Eiters bei.


Eigenschaften

Myeloperoxidase ist ein 150-kDa-Protein, das aus 2 kleinen (je 15 kDa) und 2 großen Untereinheiten besteht, von denen mindestens 3 Isoformen von 57, 59 bzw. 60 kDa Größe existieren. MPO ist argininreich und damit basisch. Mit einem IP-Wert > 10 ist MPO bei neutralem pH-Wert stark kationisch. MPO gehört zu einer Gruppe von Peroxidasen, denen ein kovalent gebundenes, gebogenes Häm gemein ist. Bei der MPO handelt es sich um von Häm B abgeleitetes Häm M, das wegen seiner Absorptionseigenschaften auch als grünes Häm bezeichnet wird. Das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-C-Ringes ist mit Asp94 des Proteins verestert, das Methyl-Kohlenstoffatom des Häm-A-Ringes ist mit dem Carboxylat-Sauerstoffatom von Glu242 verestert. Das terminale Kohlenstoffatom der Vinylgruppe des A-Ringes ist an das Schwefelatom von Met243 ional gebunden. Entlang einer gedachten Achse durch den A- und C-Ring des Häms ist das Häm M der MPO um 14° gebogen.[2]

Funktionen

Katalytische Aktivität

Während des oxidativen Bursts der Neutrophilen Granulozyten bildet MPO aus Wasserstoffperoxid (H2O2) und Chlorid- sowie Bromidanionen (Cl−, Br−) Chlor (Cl2), Brom (Br2) und Bromchlorid (BrCl). Unter physiologischen Bedingungen entstehen daraus sofort Hypochlorit (HClO) und Hypobromit (HBrO). Neben Haliden oxidiert die MPO-I-Form auch Nitrit (NO2), Stickstoffmonoxid (NO), Thiocyanat (SCN−) und Tyrosin.[3]

Wirkung auf Biomoleküle

Das reaktive HClO reagiert mit einer Vielzahl oxidierbarer Biomoleküle, die ungesättigte Doppelbindungen, Thiole oder diverse Stickstoffkomponenten enthalten. Die wesentlichen Chlorierungsreaktionen finden mit Pyridinnukleotiden (z. B. NAD+), Cholesterol und ungesättigten Fettsäuren unter Bildung von Chlorhydrinen und mit Aminogruppen unter Bildung von Chloraminen statt. Im Endeffekt bewirkt MPO-Aktivität, dass z. B. cholesterinreiches LDL oxidiert wird, Membranlipide oxidiert werden und Tyr-Reste von Proteinen reaktiv gemacht werden, alles Prozesse, die mindestens regulatorische Funktion besitzen.[4]


Rolle bei Entzündungen

Myeloperoxidase bindet aus elektrostatischen Gründen an Phosphatidylserin und damit spezifisch an die äußere Membran apoptotischer Zellen.

Rolle bei Infektionen

Anders als früher angenommen scheint MPO keine generelle antimikrobielle Wirkung zu besitzen. Zwar erscheint eine Rolle der von der MPO gebildeten halogenierten Produkte bei der chemischen Bekämpfung von infektiösen Partikeln plausibel, jedoch zeigen MPO-knockout-Mäuse und Menschen mit MPO-Defiziens keine erhöhte Empfänglichkeit für bakterielle Infektionen. Lediglich Infektionen mit dem Pilz Candida albicans treten in diesen Individuen gehäuft auf.

Genetik

Das humane MPO-Gen befindet sich auf Chromosom 17, Lokus 17q23.1.

Krankheiten

MPO-Defizienz

Es gibt momentan keine Evidenz-basierten Daten darüber, dass Patienten mit MPO-Defizienz erhöhte Empfänglichkeit für Candida albicans-Infektionen und ein generell erhöhtes Entzündungsrisiko zeigen. Die meisten Publikationen können bei der Mehrzahl der Patienten kein gehäuftes Auftreten von Infekten nachweisen.[5]


Antikörper gegen MPO

Kommt es zur Bildung von Autoantikörpern gegen MPO, treten diese Antikörper als sogenannte perinucleäre antineutrophile cytoplasmatische Antikörper pANCAs in Erscheinung. Diese spielen bei diversen Vaskulitiden wie dem Churg-Strauss-Syndrom und der rasch progressiven Glomerulonephritis eine Rolle.

Myeloperoxidase als Biomarker für Gelenkerkrankungen beim Pferd

Die Myeloperoxidase-Aktivität ist erhöht in der Synovia von Gelenken mit septischer Arthritis beim Pferd im Vergleich zu gesunden Gelenken und Gelenken mit nicht-septischen Erkrankungen.[6]

 ....

Diese hier erwähnten Vaskultiden sind Autoimmunerkrankungen, aber wirklich kann ich daraus einen Zusammenhang in Bezug auf Hufrehe, was ich auch für eine Autoimmunreaktion halte, noch nicht herstellen.

Suche weiter ... erstmal muss das hier genügen und dass eben inzwischen feststeht, dass eine Überreaktion dieser Myeloperoxidase in Bezug auf Hufrehe durch Heparin ausgebremst werden kann.

LG
Renate
 ...

Suche den Zusammenhang zwischen MPO und MMPs

- also Myeloperoxidase und Matrix Metalloporteinasen -

Habe hier schon was in Bezug auf Herzerkrankungen.
Bei der Untersuchung waren sowohl die Myeloperoxidase und auch die Matrix Metalloproteinase 9 erhöht bei den Patienten, die gefährdet waren.
Die MMP 9 gehört zu den Matrix Metalloprpteonasen, die bei Rehepferden auch erhöht waren.
...
und hier finden wir auch was:
Hier wird genau erklärt, was im Endothel alles passiert und auch, was für einen Zweck eine Entzündung hat, nämlich das, was schädlich ist, zu beseitigen und danach alles wieder zu reparieren .. wenn es denn alles glatt geht.
Auf Seite 24 dieser Arbeit tauchen erstmals bei der sehr gut gemachten Erklärung, wie die Vorgänge im Endothel laufen, auch auf, warum Matrix Metalloproteinasen gebildet werden, die dann eben Gewebe abbauen.
Dann wird beschrieben, was beim Myokardinfarkt ein Reperfusionsschaden ist .. Hufrehe ist auch so ein Schaden ... und dass eben Entzündungsprozesse, die eigentlich notwendig sind, um kaputtes oder schädliches Gewebe abzubauen und dann wieder aufzubauen, manchmal auch zu schlimm werden können und damit lebensgefährlich.
Auf Seite 25 wird dann die Myeloperoxidase ins Spiel gemacht. Auch sie ist entzündungsfördernd, wird da gesagt und kann eine Rolle spielen, warum manchmal eigentlich Prozesse, die heilend wirken sollen, so aus dem Rude laufen, dass sie lebensgefährlich werden.
Als sehr wichtig wird hier unter anderem gesagt, dass MPO sehr viel Stickstoffmonoxid reduziert (NO) und damit diesen wichtigen Stoff im Endothel stark herabsetzt .. und das ist gesundheitsschädlich, das weiß man.
Wenn also zu viel MPO aktiviert wird, dann führt das im entsprechenden Gewebe zu einem Mangel an NO.
Stickstoffmonoxid wirkt nämlich wiederum entzündungshemmend und wenn davon zu viel weg ist, dann kann es diese Funktion nicht mehr ausüben.
Auf S. 30 findet man was zur Aktivierung von MMP 7 (gehört nicht zu den MMPs, die bei Hufrehe vermehrt gefunden wurden), was dadurch passiert, dass bei vermehrt gebildeter MPO durch einen bestimmten Wachstumsfaktor dann durch die wiederum viel HOCL gebildet wird, das wiederum führt zur Bildung dieser MMP 7 und die wiederum hat die Bildung von viel atherosklerotischen Plaques zur Folge, was dann eben gute Bedingungen für die dazugehörenden Herz-Kreislauf- und sonstigen Probleme schafft.
Viel MPO bedeutet auch einen Zusammenhang mit Vorhofflimmern und Herzrythmusstörungen.
Auch bei Angina pectoris wurden zu hohe MPO-Spiegel gefunden.
Dann sind sie dabei zu untersuchen, warum MPO die Endothelzellen dahingehend beeinflusst, Dinge wie unter anderen auch die Angiogenese anzukurbeln. Dass es so ist, das weiß man bereits.
...
Ziel der o. a. Arbeit ist nicht das, was ich gesucht habe, sondern was anderes.
Aber ich habe das, was ich gesucht habe, da trotzdem gefunden, nämlich den Zusammenhang mit viel MPO und dadurch der Ausschüttung von unter anderem auch MMPs.
Wenn Heparin also die Aktivität dieser MPO hemmt, dann hemmt es damit auch über diesen Faktor die Bildung von zu viel Matrix Metalloproteinase.
Zusätzlich hemmt es das außerdem darüber, dass es dieses im Beitrag davor beschriebene Cyr61 auch hemmt und auch damit unter anderem die Ausschüttung von zu viel Matrix Metalloproteinase, denn auch das führt ja dazu, dass viel davon gebildet würde, würde es nicht gehemmt werden.
Ich würde sagen, das sind alles gute Gründe dafür, einem Pferd im Reheschub unbedingt eine Woche seine Heparinspritzen zu geben, weil die sein Leben retten können ... und zwar nicht wegen der Wirkung auf Antirhtombin III, sondern eben diesen zusätzlichen anderen Wirkungen von Heparin.
LG
Renate
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Ich kopiere unten nochmal rein, was ich Euch hier weiter oben rauskopiert habe .. also den Einleitungstext mit allen entsprechenden Links .. die sind alle noch ativ und nachlesbar.

Also wie gesagt, es ist für Hufrehe-Freaks, die willens und in der Lage sind, ihr Hirn zu strapazieren, um wirklich zu verstehen, was bei Hufrehe passiert.
 ...

Warum Heparin bei Hufrehe hilft 

Viel Neues darüber und viel Input zum besseren Verständnis


Für alle, die dazulernen möchten, habe ich zuerst zufällig was gefunden und dann weitergesucht .. auch eine Menge Zusammenhänge finden können, die in meinen Augen belegen, warum Heparinspritzen im akuten Hufrehe-Schub den Pferden helfen und sehr wichtig sind ... und viel besser und wirkungsvoller als Schmerzmittel, die in meinen Augen eben eher schaden als nutzen .. und zu lange gegeben auf jeden Fall, denn dann können die sogar tödlich für ein Rehepferd werden.
Heparin einige Tage gegeben allerdings hilft fast jedem Pferd außer denen, die allergisch darauf reagieren, das ist aber selten der Fall.
Was ich gefunden habe, siehe Hufrehe-Blog ... Achtung! Nur für Freaks, die keine Angst davor haben, ihr Gehirn zu strapazieren.
Viel Spaß beim Lesen und Lernen
LG
Renate
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So das war's ... also viel schönes altes Input für alle Leute, die Lust haben, besser zu verstehen, warum Heparin bei Hufrehe hilft.

Ich glaube, das mal wieder hochzuholen, kann nicht schaden. Es bildet ja weiter.

 Die Fotos hier haben keine besondere Bedeutung.

Es sind alles welche aus den mehr als 25 Jahren, in denen ich mit meiner Familie und später meinem 2. Mann Jürgen eigene Pferde gehalten habe.

Von denen neigt unser Pony Chiwa zu Hufrehe, das heute mit Freundin Prima auf einem Gnadenhof lebt.

Dort gibt es noch eine andere Stute mit Namen Luna, die auch zu Hufrehe neigt.

Auch ihr neues Frauli ist ein echter Hufrehe-Freak .. und überhaupt Freak, was die Behandlung von Pferdekrankheiten angelangt.

Unsere alten Pferde und auch alle anderen sind dort in sehr guten Händen.




LG
Renate

Eingestellt von um

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