Mehr zu den Ursachen vom Ungleichgewicht zwischen Fett- und Zuckerstoffwechsel

Es muss auch einen Zusammenhang mit Heparin und der Lipoproteinlipase geben

https://de.wikipedia.org/wiki/Lipoproteinlipase

Das wasserlösliche Enzym Lipoproteinlipase (LPL) dient als Katalysator bei der Aufspaltung (Hydrolyse) von Triacylglycerinen (Triglyceride) aus Lipoproteinen, wie sie in Chylomikronen und Very Low Density Lipoproteinen (VLDL) gefunden werden. Die so entstehenden freien Fettsäuren werden von den Zellen zur Fettsynthese verwendet. Mutationen im LPL-Gen sind für die seltene Hyperchylomikronämie ursächlich.

Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein wasserlösliches Enzym, das über Proteoglykane an die Endothelzellen der Blutkapillaren gebunden ist und in der Leber hergestellt (synthetisiert) wird. Sie hat die Aufgabe, die im Blut gelösten und an Eiweiß-Fett-Komplexe gebundenen Fettsäurespeicher, die Triacylglycerine, in zwei Fettsäuren und Monoacylglycerin zu spalten und so für den weiteren Stoffwechsel nutzbar zu machen. Wie die Pankreaslipase und andere Lipasen befindet sie sich außerhalb von Zellen, man bezeichnet sie deswegen auch als extrazelluläre Lipasen. Das durch die Spaltung freiwerdende Glycerin kann in der Leber weiter verstoffwechselt werden, während die Fettsäuren von den Zielzellen aufgenommen werden. So kann die Versorgung von Fettzellen mit Fettsäuren gesichert werden. Angeregt wird die Lipoproteinlipase durch Insulin, Cofaktor für diese Reaktion ist das Apolipoprotein C-II, das Bestandteil von Chylomikronen und VLDL (Lipoproteine) ist. Nach intravenöser Heparin-Injektion kann es zu einem Herauslösen der LPL aus der Proteoglykan-Bindung kommen, was zu einer erhöhten LPL-Aktivität im Serum, genannt post-Heparin-lipolytische-Aktivität (PHLA), führt.

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Also VLDL sind bei Kachexie zu wenig im Blut und werden zu viel in der Leber gespeichert. Grund ist ein Zuviel an Aktivität des  Transkriptionsfaktors TSC22D4 in der Leber, was im Fall vom metabolischen Syndrom genau umgekehrt ist und dazu führt, dass zu wenig Lipocalin 13 produziert wird, und das führt zur Insulinresistenz, das heißt, dass zu wenig Zucker aus dem Blut in die Zellen kommt und der Blutzuckerspiegel ansteigt.

 Zu wenig vom Transkiptionsfaktor TSC22D4 führt aber eben durch die so resultierende Reduktion von Lipocalin 13, dass es zur Insulinresistenz kommt ... die Lipoproteinlipase wird also in diesem Fall nicht genug durch Insulin angeregt und dürfte so auch weniger aktiv sein.

Nun steht also oben, dass die Lipoproteinlipase (LPL) durch Insulin angeregt wird und dann eben als Cofaktor das Apoliprotein C-II braucht, dass ein Bestandteil der VLDL ist.

Ist Insulin gehemmt, dann passiert das beim metabolischen Syndrom weniger, was sich speziell im Fall von einem Hufrehe-Schub dann sehr dramatisch auswirkt. Nun wissen wir, dass im Falle eines akuten Hufrehe-Schubs Heparin hilft. Wir wissen so würde ich sagen neben anderen Erkenntnissen, was Heparin sonst noch kann, jetzt auch, dass die LPL-Aktivität durch eine Heparin-Injektion erhöht werden kann. Das wirkt also im Falle des equinen metabolischen Syndroms der Insulinresistenz entgegen und hilft dem Körper, der dann ja meistens auch mit Laktat überlastet ist, durch die Spaltung der Fette mit Hilfe der Lipoproteinlipase genug Glycerin bereitzustellen, dass sich mit dem Überangebot an Laktat verbinden und so wieder normal weiterverstoffwechselt werden kann, um den Stoffwechsel so zu entlasten.

Gleichzeit werden freie Fettsäuren freigesetzt, die das Pferd dann zur Energiegewinnung nutzen kann.

Bei einer Krebs-Kachexie ist das leider ganz anders. In dem Fall werden die VLDL in der Leber angesammelt, sind deshalb im Blut zur Energiegewinnung kaum noch vorhanden und können von dem Lebewesen, das davon betroffen ist, nicht zur Energiegewinnung genutzt werden, das deshalb dann beginnt, seinen eigenen Körper aufzuzehren und daran mit Pech schneller stirbt als am Krebs an sich.

Ja .. so muss das erstmal genügen.

Vielleicht ergibt sich aus weiteren Forschungen später ja noch einmal mehr, das zum Verständnis beiträgt, welche Rolle der Fettstoffwechsel und auch die Leber an sich bei der Entstehung eines Hufrehe-Schubs spielt.

LG
Renate